Juckreiz lindern - Entzündung bekämpfen Praxistaugliche Kombinationstherapie der atopischen Dermatitis

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 33-34/ 2000; S. 640/ 38 - 642/ 40; (142 Jg.). 2000;

Abstract: Prof. Dr. med. Uwe Reinhold Universitäts-Hautklinik und Poliklinik Universitätskliniken des Saarlandes Homburg/ Saar Bei der atopischen Dermatitis fährt man heute mehrgleisig - Juckreiz Entzündung und gestörte Barrierefunktion ebenso wie die Keimbesiedlung im Visier. Wer im akuten Schub allzusehr mit Kortikoiden knausert tut dem Patienten nicht unbedingt einen Gefallen: Oft machen solche Sparversuche im Endeffekt höhere kumulative Dosen erforderlich. Die atopische Dermatitis (AD) ist eine der häufigsten Hauterkrankungen. Bei vielen Patienten verläuft die Erkrankung chronisch oder chronisch-rezidivierend und beginnt in vielen Fällen bereits im Säuglingsalter. In den letzten Jahren sind zahlreiche pathogenetische Konzepte zur AD entwickelt worden die sich auf unterschiedliche abnorme Reaktionsmuster bei einer verschieden großen Anzahl der Patienten gründen. Hierzu zählen unterschiedliche Störungen in der Immunregulation psychische Auffälligkeiten vegetative Dysregulationen und metabolische Veränderungen. Die vielfältigen Ansätze zur Pathogenese lassen bereits erkennen dass es keine einheitliche Therapie geben kann. Gefordert ist daher eine individuell angepasste und vielseitig angreifende Therapie. Neben altbewährten Behandlungsformen wie der sachgemäßen studienorientierten Lokalbehandlung z.B. mit Glukokortikoiden und der anschließenden hautpflegenden blanden Nachbehandlung haben sich aufgrund neuerer wissenschaftlicher Erkenntnisse in zunehmendem Maße kombinierte Therapiekonzepte etabliert. Kolonisation mit Staphylococcus aureus Während die pathogenetische Relevanz der Besiedlung der Haut von AD Patienten mit dem grampositiven Erreger Staphylococcus aureus (S. aureus) früher unterschätzt wurde wird ihr neuerdings vermehrt Beachtung geschenkt. Bei bis zu 90% aller Patienten ist eine kutane S. aureaus-Besiedlung nachweisbar. Die Kolonisation beschränkt sich nicht nur auf ekzematöse Hautareale sondern betrifft in besonderer Weise oft auch die klinisch unbefallene Haut. Experimentelle Ergebnisse der letzten Jahre haben gezeigt dass S.-aureua-Isolate von AD-Patienten häufig Exotoxine produzieren und zu ca. 60% "Superantigenbildner" sind d. h. Proteine mit T-Zell-aktivierender Wirkung sezernieren können. Derzeit wird davon ausgegangen dass den von S.-aureus-Keimen sezernierten Superantigenen eine wichtige Rolle bei der Initiierung bzw. Chronifizierung der Entzündungsreaktion in der Haut von Neurodermitis-Patienten zukommt. Neueste Untersuchungen haben überdies gezeigt dass die Hautoberfläche der Betroffenen mit Bakterien besiedelt ist die über spezielle Enzyme (z. B. Ceramidase) wichtige Stratum-corneum-Lipide metabolisieren können. ... ab

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