Gastritis mit oder ohne Helicobacter pylori Die richtige Therapie verrät der Pathologe

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 22/ 2000; S. 485/ 37 - 486/ 38; (142 Jg.). 2000;

Abstract: Dr. med. A. Meining II. Med. Klinik der Technischen Universität München Bei Helicobacterinfektionen des Magens bekommt der Hausarzt heute wichtige Informationen vom Histopathologen: Lokalisation und Schweregrad entscheiden ob er den Magenkeim tolerieren kann oder eradizieren muß. In der Gastritis-Diagnostik herrschte lange Zeit ein babylonisches Sprachgewirr. Von Land zu Land z. T. sogar von Institut zu Institut gab es mehrere Synonyme für ein und den selben Befund. Eine vergleichende Beurteilung von histopathologischen Befunden war dadurch unmöglich. Durch die Einführung des "Sydney-Systems" (1991 1996 aktualisiert) wurde die Gastritis erstmals weltweit einheitlich klassifiziert und graduiert. Noch vor 15 Jahren war die histologische Diagnose "Gastritis" rein deskriptiver Natur ("Oberflächengastritis" atrophische Gastritis usw.). Dies hatte kaum diagnostische oder therapeutische Konsequenzen. Erst die Wiederentdeckung des Helicobacter pylori hat eine ätiopathogenetische Klassifikation der Gastritiden möglich gemacht. 70 bis 80% aller Entzündungen der Magenschleimhaut beruhen auf Helicoacter-pylori-Infektionen. Die H.-pylori-Gastritis ist das Grundleiden für die Folgekrankheiten Ulcus duodeni Ulcus ventriculi Magenkarzinom und Magen-MALT-Lymphom. Entscheidend an Bedeutung gewonnen hat die Beurteilung von Biopsaten aus der Magenschleimhaut durch den Pathologen: Von ihr lassen sich therapeutische Optionen ebenso ableiten wie prognostische Aussagen. Helicobacter-pylori-induzierte Gastritiden Helicobacter pylori besiedelt die gesamte Magenschleimhaut von der Kardia bis zum Pylorus. Diese Kolonisation löst in 100% der infizierten Mägen - wiederum von der Kardia bis zum Antrum - eine Gastritis aus die gleichzeitig chronisch (Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen) und aktiv (Infiltration mit neutrophilen Granulozyten) ist. Schweregrad und Aktivität der Gastritis werden für das Antrum und das Corpus getrennt beurteilt. Das Gleiche gilt für die durch die Gastritis herdförmig entstehenden intestinalen Metaplasien und die dadurch bedingten fokalen Atrophien. Ein weiteres Charakteristikum der H.-pylori-Infektion ist die Entstehung von Lymphfollikeln und lymphoiden Aggregaten in der Schleimhaut. Die Graduierung der Gastritisparameter im Antrum und Corpus ist von Patient zu Patient sehr unterschiedlich. Bei hoher Säuresekretionskapazität ist die Corpusgastritis nur geringgradig ausgeprägt. Bei diesen Patienten besteht eine erhöhte Gefahr für ein Ulcus duodeni. ... ab

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