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October 2021

Rötung plus Schuppen - was steckt dahinter? Morphologisch und deskriptiv orientierte dermatologische Diagnostik (Teil 5)

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 34/ 1999; S. 35/ 513 - 41/ 519; (141 Jg.). 1999;

Abstract: Dr. med. Schulz H.; Bergkamen Im Rahmen der Serie beschreiben wir diesmal die unterschiedlichen Morphen erythemato-squamöser Dermatosen. Die Effloreszenzen liegen im Hautniveau oder sind wenig erhaben mit mehr oder minder scharfer Begrenzung und unterschiedlich starker Schuppung. Im folgenden werden rundherdige bis ovaläre Erytheme behandelt. Psoriasis vulgaris Die Schuppenflechte ist eine erbliche Dispositionskrankheit mit entzündlicher epidermaler Hyperproliferation. Endogene und exogene Auslösefaktoren führen zur klinischen Manifestation z.B. Trauma Infektion Kontaktallergie Mykose Zoster Impetigo Pubertät Gravidität Menopause Alkohol Aids. Auch zahlreiche Medikamente können als Trigger wirken: Lithium Betablocker Antimalariamittel systemische Kortikosteroide Clonidin Amiodaron Digoxin Gemfibrozil. Die Psoriasis vom Typ I tritt zwischen dem 10. und 25. Lebensjahr auf. Häufig besteht eine Assoziation mit HLA-Cw6 HLA-Dr7 seltener mit HLA-B13 bzw. HLA-B17. Der Typ II etwa 40% der Betroffenen manifestiert sich zwischen dem 35. und 60. Lebensjahr. Korrelationen mit HLA-Fakroren kommen hier kaum vor und ein Köbner-Phänomen ist nicht auslösbar. Psoriasisschuppen sind die Folge von Keratinozyten-Hyperproliferationen mit einem um etwa das Achtfache gesteigerten Zellzyklus. Bei gesunder Haut brauchen die sich neu bildenden Zellen ca. 28 Tage bis sie die Hautoberfläche erreichen bei der Psoriasis nur etwa vier Tage. Die Epidermis wird bis zu 16mal dicker. In epidermalen Schichten finden sich dann in großer Zahl aktivierte T-Lymphozyten (T-Killerzellen). T-Lymphozyten werden normalerweise aktiviert wenn sie an ihre spezifischen Antigene binden. Letztere sind bei der Psoriasis bisher nicht nachweisbar. Infektionserreger (Superantigene) z. B. besitzen Triggerfunktion indem sie ohne Antigenspezifität T-Zellen aktivieren. Vermutlich führt ein noch hypothetisches Antigen auf antigenpräsentierenden dermalen Zellen (APC) in der psoriatischen Läsion zur Zytokinproduktion (Interleukine Tumornekrosefaktor Interferon). IL-6 bewirkt z. B. infolge Proteinsynthesesteigerung eine Epidermiszellproliferation. Nach derartiger Stimulation produzieren Keratinozyten IL-1 das weitere T-Lymphozyten aktiviert und IL-8 das T-Zellen und neutrophile Granulozyten chemotaktisch anlockt. Die aktivierten T-Zellen binden wiederum über Adhäsionsstrukturen an Keratinozyten. Weitere ortsständige Zellen wie Langerhans-Zellen Endothelzellen und Monozyten/Makrophagen sind in den entzündlichen Prozeß involviert. ... ab


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