HLA-B27 moduliert direkt die chlamydiale Replikation in der Wirtszelle

Journal/Book: Z Rheumatol 1999; 58 Suppl. 1: I/31 (F 6). 1999;

Abstract: 1Abt. Rheumatologie Medizinische Hochschule Hannover; 2Rheumatology University of California Los Angeles; 3FDA Laurel Maryland Hintergrund: Die intraartikuläre Persistenz vitaler Chlamydia trachomatis (CT) ist entscheidende Voraussetzung für die Entstehung der CT-reaktiven Arthritis (ReA). Die CT-ReA ist hoch mit HLA-B27 assoziiert. In jüngster Zeit wurde gezeigt daß HLA-B27 nicht nur ein T-Zellrestriktionselement darstellt sondern direkt die Invasion/Replikation von Bakterien beeinflußt. Ziel dieser Untersuchung war den Einfluß von HLA-B27 auf chlamydiale Invasion und Replikation in humanen Wirtszellen zu untersuchen. Methoden: Humane Hela-Zellen (epitheliale Tumorzellen) und Hela die stabil transfiziert waren mit HLA-B27 cDNA oder Kontrollen (HLA-A1 cDNA HLA-B27 ohne zytoplasmatischen Anteil = HLA-B27mutant HLA-B27Exon 1-4 verbunden mit Exon 5 von murinem Q10 = B27Q10) wurden mit CT infiziert. Chlamydiale Invasion wurde 4 Stunden post infectionem (p.i.) chlamydiale Replikation 2 und 4 Tage p.i. durch direkte Immunfluoreszenz untersucht. Die Anzahl infektiöser CT in den unterschiedlichen Zellinien wurde durch Titration des Zellysates auf HEp-2 Zellen mit anschließender Immunperoxidase-Färbung 4 Tage p.i. bestimmt. Ergebnisse: 1. Die chlamydiale Invasion wurde durch HLA-B27 nicht beeinflußt. 2. Die chlamydiale Replikation war signifkant reduziert in den HLA-B27 transfizierten Zellen. 3. Die Modulation der chlamydialen Replikation durch HLA-B27 war nicht nachweisbar in denjenigen Zellen die mit gentechnisch modifiziertem HLA-B27 (HLA-B27 mutant oder B27Q10) transfiziert waren. Schlußfolgerung: HLA-B27 hemmt die chlamydiale Replikation. Für diese Inhibition ist die zytoplasmatische Domaine von HLA-B27 verantwortlich. Diese HLA-B27 vermittelte Suppression chlamydialer Replikation kann die intraartikuläre Persistenz von CT erklären. le

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