Nicht-immune Pathogenese der Gelenkentzündung bei rheumatoider Arthritis (RA): Störungen der synovialen Homöostase

Journal/Book: Z Rheumatol 1999; 58 Suppl. 1: I/43 (P 20). 1999;

Abstract: Rheumakrankenhaus Rheuma Heilbad AG Bad Kreuznach Ziel: Untersuchungen über nicht-immune Pathomechanismen der Gelenkentzündung bei RA. Überprüfung der Hypothesen einer gesteigerten synovialen Gerinnung-und Komplementaktivierung sowie einer Synovialishypoxämie als nicht-immune Störungen der synovialen Homöostase bei RA. Methode: Bestimmung der synovialen Gerinnung und Fibrinolyse im Kniegelenkpunktat von 29 RA-Patienten und 12 Patienten mit Arthrose. Gemessen wurden: Thrombin-Antithrombin-III-Komplex Prothrombin-fragmente F1 F2 Alpha-2-Antiplasmin-Plasmin-Komplex D-Dimere Plasmi-nogen-Aktivator Inhibitor. Alle Bestimmungen mit Enzym-Immonoassay (Behring). Bestimmung der Komplementspaltprodukte C3 C3C C3dg C4. C3dg-Bestimmung durch 2-dimensionale Affinoimmunoelektrophorese. Synoviagasanalyse und Blutgasanalyse mit dem Gerät VAL 995 Automatik zur Bestimmung von Ph P02 PC02 HC03 02-Sättigung. Klassische Synoviaanalyse mit quantitativer Zellanalyse Kristallnachweis Werte des Basislabor (Protein LDH Glukose). Ergebnisse: Im Vergleich zu Arthrose-Patienten sind bei Patienten mit RA im Plasma erhöht: Thrombin-Antithrombin-III-Komplex (p = 0 05) Alpha-2-Antiplasmin-Plasmin-Komplex (p = 0 0002). D-Dimere (p = 0 02). Im Vergleich zu Arthrose-Patienten sind bei Patienten mit RA im Kniegelenkpunktat erhöht: Thrombin-Antithrombin-III-Komplex (p = 0 0001) Prothrombinfragmente F1+F2 (p = 0 001). Alpha-2-Antiplasmin-Plasmin-Komplex (p = 0 03). D-Dimere (p = 0 0003) Plasminogen-Inaktivator-Inhibitor (p = 0 03). Bei RA-Patienten sind in der Synovia im Vergleich zu Plasma die Komplement-Spaltprodukte C3dg signifikant erhöht (p = 0 001). Durch eine 1-wöchige lokale Kältetherapie eines entzündlichen Kniegelenkes kann die Komplementaktivierung signifikant verhindert werden (p = 0 04).Schon eine 5-minütige maximale Beugung führt im entzündlichen Kniegelenkpunktat zu einer signifikanten Hypoxie und Azidose (p = 0 0001). Schlußfolgerung: Die gesteigerte synoviale Gerinnung und Fibrinolyse und die dadurch gesteigerte Komplementaktivierung sowie die Belastungshypoxie und- azidose wird im Vergleich zur genetisch determinierten Immunpathogenese und in der Therapie der Gelenkentzündung bei RA-Patienten zu wenig berücksichtigt. le

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