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December 2021

Herzinsuffizienz Folge 2: Chronische Herzinsuffizienz

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 25/ 1999; S. 64/ 380 - 66/ 382; (141 Jg.). 1999;

Abstract: Dr. med. Dotzer F.; Garmisch-Partenkirchen Die chronische Herzinsuffizienz wird hervorgerufen durch ein anhaltendes Mißverhältnis zwischen der Pumpleistung des Herzens und dem Energiebedarf des Organismus mit der Folge einer neuroendokrinen Dysregulation und Störung der elektromechanischen Kontraktionskoppelung (veränderte Ca2+-Homöostase). Chronische Herzinsuffizienz als klinisches Syndrom basiert auf einer systolischen und/oder diastolischen Funktionsstörung vorwiegend des linksventrikulären Myokards und der neurohumoralen Regulation zunächst mit den klinischen Zeichen einer Belastungsinsuffizienz mit Dyspnoe Flüssigkeitsretention Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit und einer reduzierten Lebenserwartung. Prinzipiell können alle Herzerkrankungen zu einer chronischen Herzinsuffizienz führen. In Abhängigkeit von der kardialen Grunderkrankung kann bei der chronischen Herzinsuffizienz die Einschränkung der systolischen Komponente mit erniedrigter Aufwurffraktion (z. B. bei koronarer Herzerkrankung dilatativer Kardiomyopathie) oder die diastolische Komponente mit erhöhten enddiastolischen Füllungsdrucken (bei hypertensiver Herzerkrankung Aortenklappenstenose restriktiver Kardiomyopathie) im Vordergrund stehen. Pathomechanismen Bei chronischer Herzinsuffizienz bleiben neuronale und humorale Mechanismen unphysiologisch dauerhaft aktiviert die entwicklungsgeschichtlich dafür vorgesehen waren bei akutem Blutverlust oder schwerer Dehydratation den Perfusionsdruck lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten: das sympathische Nervensystem und das Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS). Chronische Sympathikusaktivierung führt zu: - Steigerung der Kontraktionskraft - Herzfrequenzsteigerung Tachykardie - Vasokonstriktion - Erhöhung der Nachlast - Zunahme der Ektopie- und Arrhythmieneigung - Erhöhung des myokardialen Sauerstoffbedarfs Aktivierung des RAAS führt zu: - Salz- und Wasserretention - Erhöhung der Vorlast - Volumenüberladung - Erhöhung der Wandspannung und des enddiastolischen Ventrikeldrucks - Aldosteronfreisetzung und Hypokaliämie - Vasokonstriktion und Sympathikusaktivierung - Minderung der Nierendurchblutung - Hypertrophie von Herz- und Gefäßmuskelzellen (kardiovaskuläres Remodeling) Klinische Symptomatik ? Leitsymptome bei chronischer Linksherzinsuffizienz: Nachlassen der körperlichen Leistungsfähigkeit rasche Ermüdbarkeit vermehrte Atemarbeit Belastungs- später Ruhedyspnoe Zyanose Nykturie periphere Ödeme Halsvenenstauung Tachykardie Tachyarrhythmie. ? Leitsymptome bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz: Periphere Ödeme Halsvenenstauung Belastungs- und Ruhedyspnoe Tachypnoe Zyanose Lebervergrößerung Aszites. Wichtige technische Untersuchungen EKG ? Hinweise auf die zugrunde liegende Herzerkrankung (z. B. Linkshypertrophiezeichen Rechtsherzbelastung) ? Nachweis von Myokardischämien und Myokardinfarktnarben ? Darstellung einer bradykarden oder tachykarden Herzrhythmusstörung ? Niedervoltage bei Perikardeffusion Röntgen-Thorax-Bild ? Herzvergrößerung ? pulmonalvenöse Stauungszeichen (Kerley-Linien) ? Pleura-/Perikardergüsse ? Hinweise auf Herzvitien Koronarkalk Klappenverkalkungen Perikardverkalkungen ... ab


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