Molekularbiologische Analyse der B-Lymphozyten im Speicheldrüsen-Infiltrat von Patienten mit Sjögren-Syndrom

Journal/Book: Z Rheumatol 1998; 57 Suppl. 1: 46 (P 6). 1998;

Abstract: 1Rheumaklinik Berlin-Buch; 2Dermatologische Universitätsklinik Charité Humboldt-Universität Berlin B-Lymphozyten stellen den Hauptanteil des lympho-histiozytären Infiltrates der Speicheldrüsen bei Sjögren-Patienten dar. Das resultierende klinische Erscheinungsbild ist die Sicca-Symptomatik. Im späteren Krankheitsverlauf werden bei Sjögren-Patienten überdurchschnittlich häufig B-Zell-Neoplasien beobachtet. Wir stellten uns daher die Frage ob zu einem Zeitpunkt der Erkrankung zu dem klinisch und histologisch kein Anhalt für ein Lymphom besteht eine klonale Expansion von B-Zellen im Speicheldrüseninfiltrat zu beobachten ist. Die Analyse von 94 Immunglobulingen-Transkripten aus 2 Lippenbioptaten und 1 Lymphknotenbiopsie zeigte: (1) das Infiltrat ist polyklonalen Ursprungs (2) in beiden Lippenbiopsie wurden identische Transkripte als Anhalt einer klonalen B-Zell-Expansion gefunden (3) im Falle einer Patientin wurde das klonal vermehrte Transkript auch in der Biopsie des regionären Lymphknoten gefunden was für eine Abwanderung und systemische Aussaat der expandierten Zellen spricht (4) das typische Mutationsmuster in den Immunglobulingenen beweist einen Antigeneinfluß als Auslöser der B-Zell-Selektion und -Expansion. Mittels klonspezifischer Primer wurde der Nachweis weiterer klonal verwandter Transkripte in den Gewebeproben geführt. Im peripheren Blut jedoch waren die klonal expandierten Zellen nicht detektierbar. Unter Verwendung von CH1-spezifischen Primern gelang der Nachweis daß die klonal vermehrten B-Zellen potentiell ein IgG produzieren. Offenbar findet zu einem sehr frühen Zeitpunkt der Erkrankung bei Patienten mit Sjögren-Syndrom eine klonale B-Zell-Expansion statt die den Beginn eines Lymphoms darstellen könnte. Für das klinische Monitoring können daraus entsprechende Konsequenzen gezogen werden. le

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