Diastolische Funktionsstörungen bei ischämischer und hypertensiver Herzkrankheit

Journal/Book: Herz/Kreislauf 28 (1996) 11 S.334-341. 1996;

Abstract: Th. Störk1 M. Möckel2 Th. Lude1 H. Eichstädt3 Innere Klinik II Kardiologie/Angiologie Karl-Olga-Krankenhaus Stuttgart1; Med. Klinik und Poliklinik Nephrologie/lntensivmedizin2 und Radiologie und Strahlenklinik Bildgebende Kardiologie3 Virchow-Klinikum Berlin Zusammenfassung Die ischämische Kaskade an deren Anfang Imbalancen des Sauerstoffhaushalts stehen beschreibt bei koronarer Herzkrankheit diastolische Funktionsstörungen des linken Ventrikels (LV) als ein frühes Phänomen lange bevor systolische Störungen EKG-Veränderungen oder Brustschmerz auftreten. Wenngleich die Physiologie der Diastole sehr komplex ist können die Faktoren die zu einer diastolischen Störung führen in intrinsische und extrinsische Veränderungen des LV eingeteilt werden. Intrinsische Faktoren schließen (i) eine gestörte LV-Relaxation (ii) eine Zunahme der Kammersteifigkeit (iii) eine Zunahme der LV-Dehnbarkeit und (iv) eine verminderte Synchronizität des LV mit ein. Alle vorgenannten Faktoren werden auch bei einer Hypertrophie des LV gesehen. Die wesentliche Determinante der LV-Relaxation stellt die intrazelluläre Konzentration von Adenosintriphosphat (ATP) dar. Die kardiale Hypertrophie führt infolge einer Zunahme der LV-Masse zu einer Verminderung des koronaren Blutflusses. Auf diese Weise wird der energieverbrauchende Prozeß der diastolischen Relaxation verlangsamt mit dem Ergebnis einer verminderten Konzentration der Kalzium-ATPase im sarkoplasmatischen Retikulum. Die LV-Hypertrophie bewirkt ferner eine Zunahme des Massen-/Volumenverhältnisses des LV. Dies führt zu einer Verschiebung der enddiastolischen Druck-Volumenbeziehung des LV hin zu höheren Drücken bei gegebenem Volumen; eine Zunahme der Steifigkeit des LV ist die Folge. Die wesentliche wenn nicht einzige Grundbedingung der myokardialen diastolischen Dehnbarkeit ist in der Struktur und Konzentration des Kollagens zu sehen. Die Gewebesteifigkeit des LV ist demnach bei koronarer Herzkrankheit mit Reparaturfibrose infolge Myokardinfarkt und bei hypertensiver Herzkrankheit mit Zunahme der Kollegenkonzentration des LV infolge reaktiver Fibrose erhöht. Eine verminderte regionale Synchronizität von Kontraktton und Relaxation des LV kann durch eine regionale Ischämie aber auch durch eine LV-Hypertrophie und eine Zunahme des Gewebekollagens hervorgerufen werden. Demnach ist die Asynchronie des LV ein häufiges Zeichen bei koronarer Herzkrankheit bei zusätzlicher Hypertrophie oder Fibrose des LV erhöht. Extrinsische Faktoren die zu diastolischen Störungen des LV führen sind (i) ein erhöhtes intrathorakales Blutvolumen mit der Folge eines Druckanstiegs im LV ohne Veränderung der enddiastolischen Druck-Volumenkurve und (ii) eine ventrikuläre Interdependenz hervorgerufen durch perikardiale Widerstände die eine parallele Verschiebung der Druck-Volumenbeziehung des LV nach oben bewirken. Ein besseres Verständnis von diastolischer Relaxation und Füllung des LV kann bei der Behandlung diastolischer Funktionsstörungen helfen. Bei der Behandlung der diastolischen Herzinsuffizienz bei koronarer und hypertensiver Herzkrankheit sollten jedoch neben intrinsischen auch extrinsische Veränderungen berücksichtigt werden.

Keyword(s): diastolische Funktionsstörungen koronare Herzkrankheit hypertensive Herzkrankheit Echokardiographie Doppler

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