Kann man den alkoholtoxischen Leberparenchymschaden mit pathobiochemischen Parametern diagnostizieren?

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 87 (1993/Heft 5) 365-368. 1993;

Abstract: Prof. Dr. sc. med. Renate Baumgarten Krankenhaus Prenzlauer Berg II. Medizinische Abteilung (Infektion) Berlin Auch im Zeitalter des Computers ist eine mit Akribie erhobene Anamnese immer noch das zuverlässigste diagnostische Instrument. Bei der Diagnosefindung alkoholtoxischer Schäden ist sie jedoch von begrenztem Wert. Falschnegative Angaben induzieren dabei oft diagnostische Irrwege und falsche therapeutische Entscheidungen. Demgegenüber neigen Mediziner aufgrund von Erfahrungswerten nicht selten dazu alles was z. Z. ätiologisch nicht erklärbar ist als alkoholtoxisch zu klassifizieren. Daraus resultieren diagnostische Unterlassungen und nicht zuletzt psychische Verletzungen des Patienten. Neben den anamnestischen Angaben stehen uns zur Diagnostik alkoholtoxischer Schädigungen in Sonderheit alkoholtoxischer Leberschäden pathobiochemische Parameter und morphologische Kriterien zur Verfügung. Auch sie sind nicht immer signifikant und unfehlbar. Zum Verständnis pathobiochemischer Befundmuster bei der Alkoholbelastung und der alkoholtoxischen Schädigung muß die Wirkungsweise und Spezifität der beiden alkoholabbauenden Enzymsysteme der Alkoholdehydrogenase (ADH) und des mikrosomalen ethanolendoxidierenden Systems (MEOS) betrachtet werden. Während die ADH nur bei einem geringen Alkoholspiegel wirksam ist ist die MEOS induzierbar nicht substratspezifisch und hat eine hohe Kapazität (Tab. 1). Das gemeinsame Stoffwechselprodukt der beiden dominierenden alkoholabbauenden Enzyme ist das toxische Azetaldehyd. Azetaldehyd wird durch Aldehyddehydrogenasen über einen Redoxprozeß in das untoxische Azetat umgewandelt. Während der Prozeß der Azetatbildung durch ADH und MEOS aufgrund der Heterogenität der Leberzellpopulationen bevorzugt läppchenzentral lokalisiert ist ist die Azetatbildung an Mitochondrien den Sitz des oxydativen Energiestoffwechsels gebunden und findet vorwiegend im periportalen Bereich statt. Das hochtoxische Azetaldehyd reduziert den Energiestoffwechsel der Mitochondrien und schädigt die Mitochondrien. Daraus resultieren Senkung der Azetaldehydverstoffwechslung und Kumulation von Azetaldehyd (Abb. 1). Auf ein erhöhtes Alkoholangebot reagiert die Leber primär mit Adaptation. Diese Adaptation besteht in einer Induktion des MEOS und vollzieht sich im endoplasmatischen Retikulum in den Mikrosomen. Innerhalb von 20 Tagen übermäßigen Konsums ist die adaptive Induktion nachweisbar. Mit der Induktion des MEOS assoziiert ist die vermehrte Bildung eines anderen ... Stö_

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