Leber und Alkohol - metabolische Aspekte der hepatotoxischen Alkoholwirkung

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 86 (1992) 1093-1098. 1992;

Abstract: Dr. Stefan Alt Wilhelm-Griesinger-Krankenhaus Krankenhausbetrieb von Berlin-Marzahn (Ltd. Chefarzt: Prof. Dr. sc. med. B. Nickel) Konsiliarabteilung (Chefarzt: Prof. Dr. sc. med. W. König) Funktionsbereich Innere Medizin (Leiter: Dr. med. St. Alt) Zusammenfassung Alkoholtoxische Leberschäden können durch Ernährung genetische Faktoren und Beimengungen in alkoholischen Getränken modifiziert werden. Alkoholtoxische Wirkungen betreffen alle physiologisch relevanten Stoffklassen. Unter Alkohol kommt es zur Akkumulation von Triglycerid- und Cholesterolestern vor allem mit langkettigen Fettsäuren in der Leber; die Serumtriglyceride werden abhängig von den jeweiligen Bedingungen mehr oder weniger erhöht; die Cholesterolwerte besonders HDL-Cholesterol können ebenfalls ansteigen. Die unter Alkohol vermehrte Bildung von Peroxiden und freien Radikalen stellt einen relevanten pathogenetischen Faktor alkoholischer Leberschäden dar. Chronische Alkoholzufuhr führt zur Retention langlebiger Exportproteine in der Leber die zusammen mit eingelagerten Lipiden Substrat der Hepatomegalie sind. Aus bestimmten Proteinen entstehen sog. Neoantigene die zu immunologisch bedingtem Fortschreiten alkoholischer Leberschäden führen können. Unter verschiedenen Bedingungen vorrangig in Abhängigkeit von den hepatischen Glycogenreserven kann Alkohol zu Hyper- oder Hypoglycämie gelegentlich auch zu Lactatacidose oder Ketoacidose führen. Die Interaktionen von Alkohol mit dem mikrosomalen ethanol-oxidierenden System und dessen Induktion durch chronische Zufuhr können bei zahlreichen Medikamenten zur Wirkungsverstärkung zur Wirkungsminderung oder auch zur Anhäufung toxischer Metabolite führen. wt

Keyword(s): Leberschaden Alkohol

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