Stoffwechselstörungen durch Antihypertensiva

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 12/ 1990; S. 173/ 39 - 174/ 40; (132 Jg.). 1990;

Abstract: Prof. Dr. med. E. Ritz Klinikum der Universität Heidelberg Sektion Nephrologie Der therapeutische Nutzen der antihypertensiven Therapie bei schwerer Hypertonie konnte in der Studie der Veterans Administration schon vor mehr als 15 Jahren zweifelsfrei gesichert werden. In der Folge erwies es sich jedoch als um so schwieriger den Nachweis des therapeutischen Nutzens einer antihypertensiven Behandlung zu führen je geringer ausgeprägt die Blutdruckerhöhung war. Bei milder Hypertonie war in gut geplanten großen Studien [1 7] besonders enttäuschend daß speziell die kardiale Mortalität nur wenig oder nicht beeinflußt wurde. Für dieses Negativergebnis sind mehrere Erklärungen denkbar. Eine besonders plausible besteht darin daß der Nutzen der Blutdrucksenkung durch ungünstige Langzeit-Stoffwechselwirkungen der verwendeten Diuretika wieder teilweise zunichte gemacht wurde. Unabhängig davon ob diese Deutung richtig ist besteht kein Zweifel daß generell metabolische Langzeitwirkungen von Antihypertensiva in Zukunft stärkere Aufmerksamkeit beanspruchen werden. Genetische Untersuchungen [8] an Familien mit primärer Hypertonie zeigen daß Hyperlipoproteinämie und gestörte Glukosetoleranz weit überzufallsgemäß häufig vorkommen ("dyslipidemic hypertension"). Häufig sind vergesellschaftet: Adipositas vom androiden Typ Hyperlipoproteinämie mit VLDL-Erhöhung und HDL-Erniedrigung Hyperinsulinämie (im Fastenzustand) sowie Insulinresistenz. Insulin und Blutdruck Eine mögliche Mitwirkung von Insulin bei der Hypertonie wird durch folgende Beobachtungen belegt: Epidemiologische Untersuchungen [6] zeigen daß in der Allgemeinbevölkerung der Seruminsulin-Spiegel unabhängig von anderen blutdruckrelevanten Variablen ein Prädiktor des Blutdrucks sind. Bei nicht-diabetischen normalgewichtigen Patienten mit primärer Hypertonie werden verminderte Insulinsensitivität verminderte Typ-1-Fasern sowie verminderte Kapillarisierung der Skelettmuskulatur gefunden. Letzterer Befund ist besonders interessant da sich in diesen Kapillaren normalerweise Insulinrezeptoren und Isotyp des insulinabhängigen Glukosetransporters in besonders hoher Konzentration finden. Verminderte Insulinwirkung an den Kapillaren der Skelettmuskulatur könnte zum einen die Glukoseverwertungsstörung zum anderen durch verminderte Aktivität der insulinabhängigen Lipoproteinlipase den gestörten Abbau der VLDL-Lipoproteine erklären. Darüber hinaus stellt Insulin wahrscheinlich einen Stimulationsfaktor dar der für die Entstehung der atherosklerotischen Plaques bedeutsam sein könnte. Hyperinsulinämie und Hyperlipoproteinämie sind also wahrscheinlich nicht nur Begleitkomplikationen der primären Hypertonie; sie könnten (auch beim Nicht-Diabetiker) eine zentrale Stellung in Hochdruckentstehung bzw. Atherogenese einnehmen. ... ab

Keyword(s): D18 - C18 Antihypertensiva - metabolische Veränderungen

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