Der Koronarkranke im Kurort

Journal/Book: Therapie d. Gegenw. 104 (1965) H. 9. 1965;

Abstract: Forschungsinstitut für Balneologie und Kurortwissenschaft Bad Elster (Direktor: Dr. med. habil. H. Jordan) Die Überschrift dieses Beitrags definiert und begrenzt damit zugleich: Wenn von den Koronarkranken die Rede ist die im Kurort behandelt werden sollen dann also auch nur von jenen die als k u r f ä h i g gelten können. Und hier bereits beginnt das Wagnis: Die Festlegung der diesbezüglichen Indikationen und Kontraindikationen wird schwierig wenn sie didaktisch befriedigend oder aber vom Standpunkt der experimentellen Therapie her zuverlässig begründet sein soll. Gerade für den Kurort-Therapeuten ist eine "richtige" Diagnosestellung so sehr wichtig; mit ein paar Diagnose-Vokabeln ist es nicht getan. Nur eine möglichst genaue und auf den Zeitpunkt des Kurantritts konzentrierte Situationsdiagnose hilft hier entscheidend weiter. Der ärztlichen Frage: "Was kann ich vom Koronarkranken im Kurort erwarten?" muß die andere Frage vorausgegangen sein: "Was hat der Koronarkranke im Kurort zu erwarten?" Diese Erörterungen müssen vollzogen sein ehe dem Kranken der Gedanke an eine "Herzkur" nahegebracht wird. Das aber bedeutet eine möglichst umfassende Kenntnis des psychophysischen Gefüges des Kuranwärters und eine genügend klare Vorstellung vom Gesamtmilieu des gewählten Kurorts und dessen Kurregime. Einige Grundregeln zur Kurfähigkeit können globale Geltung beanspruchen: 1. Eine noch ausnutzbare und ausreichende Koronarreserve muß vorhanden sein 2. Es dürfen keine floriden Prozesse am Herzen oder der Strombahn bestehen 3. Der Kreislauf muß kompensiert und belastbar sein 4. Es darf keine permanente Gefahr einer Koronarembolie oder -thrombose bestehen. Im übrigen scheint mir die Kurorttherapie des Koronarkranken am ehesten von der Frage nach den pathogenetischen und pathokinetischen Fakten der Koronarerkrankungen her diskutabel zu sein. Zur Pathogenese der Koronarinsuffizienz Den teleologischen Charakter des Begriffes "Koronarinsuffizienz" hat Schaefer mit Recht betont [19]. Verstehen wir unter "Koronarinsuffizienz" eine lokale oder globale Myokarditis mit reversiblen oder irreversiblen Folgen so hätten wir 3 pathogenetische Momente zu berücksichtigen: 1. Mangelhafte Sauerstoffzufuhr zum Myokard durch a) Hypämie mit Normoxämie oder b) Normämie mit Hypoxämie; 2. Erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards 3. Gestörte Sauerstoffverwertung im Myokardgewebe. Als Beispiele dafür seien genannt 1. Hypämie mit Normoxämie: Koronarsklerose McDowall-Effekt 2. Normämie mit Hypoxämie: Dekompensiertes Cor pulmonale Anämie 3. Erhöher O2-Bedarf: Hypertrophie Tachykardie 4. Gestörte O2-Verwertung: Lokaler Brenzkatechinüberschuß; Intoxikationen. Häufig liegen natürlich Mischformen vor die dann das klinische Bild variieren. Zur Pathophysiologie der Koronargefäße sind nun folgende Tatsachen bekannt: 1. Alle Ergotropismen d. h. also positiv ino- chrono- dromo- und bathmotropen Effekte bedingen eine Erweiterung der Koronarlichtung mit dem Ziel einer Steigerung des koronaren Stromvolumens [19]. 2. Zirkumskripte Verengerungen oder Verlegungen des Koronarvolumens bewirken die Ausbildung eines ausgedehnten Kollateralkreislaufs im Myokard. 3. Die Schmerzsensation der Angina pectoris ist keine Äußerung eines Spasmus der Koronargefäße sondern kann bei jeder Form von myokardialer Hypoxie über spezielle Chemorezeptoren mit der Kapillare als Erfolgsorgan der O2-Meldung [19] entstehen. 5% O2-Verlust bedingen bereits eine reflektorische Koronardilatation [1]. Meesmann formuliert ganz eindeutig: "Funktionell wirksame Koronarspasmen gibt es nicht"[16]. 4. Die energieliefernde "Ionenpumpe" des Na+- und K+-Austausches im Myokard ist in ihrer Aktivität vom optimalen Koronarvolumen abhängig und erlischt unter dem klinischen Bild des Kammerflimmerns bei Koronarverschluß [4]. 5. Die kortikale Dynamik und die vegetative Regulation sind in gleichem Maße als Störmöglichkeiten der Koronarleistung anzuerkennen. Auch der sensible Trigeminusnerv des Gesichtes kann als anfallauslösender Weg in Frage kommen wie überhaupt alle kutiviszeralen Reflexbögen vornehmlich die im Bereich der entsprechenden thorakalen Abschnitte des Rückenmarks als hierfür geeignete Bahnen angesehen werden müssen. 6. Prinzipiell ist es leichter eine Myokardhypoxie durch Senkung des O2-Bedarfs als durch eine Vermehrung des O2-Angebots zu beheben [16]. 7. Der CO2-Pegel der zentralen oder der sympathischen Ganglien ist als Regelgröße für das Einspringen des Sympathikus anzusehen der die Herzfrequenz steigert die Koronargefäße konsekutiv dilatiert und damit den Sauerstoffverbrauch im Myokard heraufsetzt [19]. 8. Die intrakoronare Gesamtdurchströmung bleibt praktisch immer konstant indem mittels einer Feinregulierung z. B. eine Konstriktion größerer Koronaräste mit einer Dilatation kleinerer Zweige der koronaren Strombahn kompensiert wird. Die myokardiale Gesamtdurchblutung paßt sich mit einer "ziemlich narrensicheren" Steuerung dem jeweiligen O2-Bedarf des Myokards optimal an [5]. 9. Eine Verminderung der koronaren Sauerstoffsättigung von minimal 5% setzt die Durchströmungsgröße des Myokards bereits meßbar herauf. Die biochemische Myokardhypoxie Neueste Schätzungen zeigen daß mindestens ein Drittel aller Infarkte nicht auf dem Boden einer Koronarthrombose oder Embolie zustande kommen sondern einer Stoffwechselstörung des Myokards entsprechen die Raab etwa folgendermaßen erklärt hat: Die Brenzkatechine oder Katecholamine - Adrenalin und Noradrenalin - sind die Überträgerstoffe der Sympathikusreize wobei Adrenalin bei Sympathikuserregung Noradrenalin aber besonders bei psychischen Emotionen vermehrt freigesetzt werden. Die originelle inzwischen durch Tierexperimente histologische und pharmakodynamische Kriterien gut fundierte These von Raab [18] welche die Anreicherung der stark reduzierenden d. h. sauerstoffverbrauchenden Brenzkatechine im Myokard als Ursache der lokalen Gewebehypoxie herausstellt besagt daß der Infarkt bzw. der pektanginöse Anfall durch den Stoffwechseleffekt dieser Brenzkatechine der mit einem starken Sauerstoffverbrauch verbunden ist zustande kommt und dies besonders dann wenn die reflektorisch bedingte und folgerichtig zu erwartende Erweiterung der Koronargefäße auf Grund anatomisch struktureller Wandveränderungen der Koronarien nicht oder nur ungenügend möglich ist und somit ohnehin eine Hypämie vorliegt. Wie sehr die Stoffwechselveränderungen im Myokard am Geschehen der Angina pectoris oder des Infarkts beteiligt sind zeigen insbesondere die enzymatischen Reaktionen die nach experimenteller Koronarligatur ebenso wie nach Noradrenalininjektionen vermehrt festgestellt worden sind. Es ist nun bekannt daß jene Katecholamine als Überträgerstoffe der Sympathikuserregung die Koronarien erweitern in großen Dosen sie aber konstringieren [19]. Das bedeutet daß eine Mehrausschüttung dieser Brenzkatechine in das Blut etwa unter dem Einfluß der Nebenniere im Sinne der Cannonschen Notfallreaktion einen zusätzlichen Anfall dieser Wirkstoffe im Myokard bedingen wo sie ohnehin bereits reichlich vorhanden sind. Auf diese Weise können das pektanginöse Syndrom und gegebenenfalls auch der Myokardinfarkt erklärt werden. Wir gehen aber sicher nicht fehl in der Annahme daß ein Großteil der Syndrome die wir heute noch einfach als "Angina pectoris vasomotorica" bezeichnen solche - dann allerdings reversible - biochemisch bedingte Myokardhypoxien darstellen. Im so oft zitierten "Managerismus" sehen wir jenen Zustand der permanenten Überfunktion des Hypophysen-Nebennierenrindensystems mit Dauerproduktion adrenerger Wirkstoffe die sich besonders reichlich im Myokard ablagern und hier als "Sauerstoffräuber" wie sie Raab drastisch nennt fungieren. Hier ist der Übergang für gewisse Erörterungen zur Pathokinese der Koronarinsuffizienz die zur Einschätzung der Kurorttherapie für diese Krankheitsbilder nicht minder wichtig sind. Hier sind zu nennen: Einflüsse falscher Ernährung mit der Begünstigung der Ausbildung der Koronarthrombose die ihrerseits zur Hypoxie führt und andererseits durch einen chronischen Sauerstoffmangel in ihrer Ausprägung im Sinne eines Circulus vitiosus begünstigt wird [15] des weiteren körperlicher Trainingsverlust (das "Faulenzerherz" Raabs) Einflüsse gestörter kortikaler Dynamik [20] und Einflüsse seitens einer allgemeinen oder besonderen Dysrhythmie im Ablauf vegetativer Regulationen mit permanenter Entwicklungshemmung der histiotropen Phase und den Folgen im Sinne der Raabschen Hyperbrenzkatechinämie. Im Gegensatz zum sklerotisch bedingten pektanginösen Syndrom sind diese letzteren Formen einer sinnvollen Therapie zwischen Aktivierung und Ruhigstellung zugänglich. Therapie Das therapeutische Ziel ist in jedem Falle die Wiederherstellung und Sicherung einer optimalen Sauerstoffversorgung der Myokardzelle. Grundsätzlich kann dieses Ziel durch Ruhigstellung oder durch Belastung erreicht werden. Aber auch hierbei herrschen komplizierte Verhältnisse: Ruhe senkt die Herzfrequenz den O2-Verbrauch aber auch die O2-Anlieferung; Bewegung steigert beides so daß jeweils kritische Grenzbereiche für ein optimales bzw. Mißverhältnis zwischen O2-Versorgung und -verbrauch oder mit anderen Worten zwischen Koronarvolumen und Herzstoffwechsel bestehen (z. B. McDowall-Effekt Effort-Syndrom u. ä.). Der Kurorttherapeut hört es gern daß gerade die experimentelle Pathologie auf Grund sehr eingehender Koronarstudien zu dem Urteil kommt - ich zitiere Meesmann [16] - daß ein "sinnvolles körperliches Training" eine der wesentlichsten Hilfen gegen Anämie und Hypoxie des Myokards und damit eine sehr gute Prophylaxe gegen die Ausbildung eines Herzinfarkts darstellt. Es ist bewiesen daß eine wie auch immer bedingte Hypoxie bzw. Hypoxämie die sicherste Ankurbelung der koronaren Mehrdurchblutung darstellt [16]. "Sinnvoll" ist ein solches Training dann wenn es jenes Optimum zwischen Ruhe- und Bewegungstherapie innehält das physiologisch gesehen einem Optimum zwischen Angebot und Verbrauch von O2 in der Myokardzelle gleichzusetzen ist. Folgende Fakten vermag die Kurorttherapie hierzu anzuführen: 1. Psychische Effekte im Sinne einer "Entheimung" Neubeheimung [22] eines Milieuwechsels der "Geopsyche" [7] der "Konfrontierung mit sich selbst" [11] u. a.m. 2. Klimareize zum Training der Reaktionsgüte vor allem der Thermoregulation ("zirkulokinetisches Übungsmoment" [9] meist zu verbinden mit landschaftsformbedingten Trainingsmöglichkeiten der körperlichen Leistung [Terrainkuren Seestrand u. ä.]). 3. Ordnung der Physiokymatie [9] d. h. der physiologischen Grundrhythmik und damit auch der "Grundfunktionen" [24] über das hierauf in breitester Form abstimmbare Kurregime. 4. Kohlensäurebäder H2-Bäder oder auch Solebäder mit ihren folgenden kurz skizzierten Wirkungseigenschaften: Die hydrostatischen Effekte des Bades zeigen sich in einer thorakalen Volumenzunahme [23] mit Steigerung des zentralen Venendruckes [12] und der Herzfüllung Absinken des Atemminutenvolumens und Senkung des O2-Verbrauches [13]. Warme Bäder steigern kalte Bäder senken den O2-Verbrauch nach der vant'Hoffschen Regel um 17 % Grad/C. Der spezifische Effekt der CO2 für ein Einzelbad besteht bekanntlich in einer Mobilisation von etwa einem Sechstel bis einem Achtel des strömenden Kreislaufvolumens berechnet auf eine arteriovenöse Sauerstoffdifferenz von s Vol.-% und der Auslösung einer axonresektorisch bedingten Kapillarerweiterung mit einer Mehrdurchblutung von etwa 400 bis 600%. Diese Steigerung des Minutenvolumens bringt auch eine solche des Koronarvolumens mit sich; nicht aber ist die Koronarerweiterung ein adäquater Effekt der allgemeinen Vasodilatation durch CO2 in der Peripherie (!) wobei es sich hier wesentlich um eine Volumen- nicht aber eine Druckzunahme handelt. Experimentelle Untersuchungen zeigen daß im CO2-Bad die Anspannungszeit [25] zu- der Systemdruck aber abnimmt [26]. Auch die Herzfrequenz sinkt [3 8]. Da das CO2-Bad infolge seiner Verschiebung des Temperaturindifferenzpunktes kühl gegeben werden kann erfolgt eine temperatur- und hydrostatisch bedingte Senkung des Sauerstoffverbrauches. Alle diese Faktoren: Steigerung des Durchflußvolumens bei herabgesetztem Systemdruck Minderung der Herzfrequenz und Senkung des O2-Verbrauchs bedingen eindeutig eine Verbesserung der "Koronargüte" nach Gollwitzer-Meier u. Kroetz [6] wobei der niedrigbleibende Perfusionsdruck im Koronarbereich entscheidend ins Gewicht fällt [2]. Überhaupt ist die reflektorische hypoxiebedingte Koronardurchblutung bei arterieller Hypertension behindert [21]. Für H2S-Bäder - vielleicht auch für Solebäder - können solche Effekte wohl auch akzeptiert werden wenn auch hierfür nicht so klare Beweisführungen wie für CO2-Bäder vorliegen. 5. Summationseffekte aus den wiederholten Bäderanwendungen die als "Summation trophotropcholinergischer Sekundäraffekte" (Ott u. Mitarb. [17]) bezeichnet und mit biometrischer Methodik im pharmakologischen Vergleich [10] sichergestellt werden können. Die trophotrope Umschaltung ist schon als "zweite Phase" nach jedem einzelnen CO2-Bad über die Entwicklung eines Histamin-Antihistaminprozesses [14] erkennbar. 6. Alle sonstigen physiotherapeutischen Möglichkeiten wie Diät Segmentmassagen Atemgymnastik kleine Hydrotherapie Bürstungen sollen hier genannt werden. Es ist nicht übertrieben zu behaupten daß mit einer derartigen Kurorttherapie eine Normalisierung und Optimierung der vegetativen. hämodynamischen biochemischen rhythmologischen und psychischen Situationen für den Koronarkranken erreicht werden kann und das über eine solchermaßen geartete Ökonomie auch eine Ökonomie der koronaren Versorgung erreicht werden kann. Inwieweit dies im Einzelfall gelingt hängt davon ab wie sorgfältig die diesbezüglichen "Kuranwärter" ausgesucht werden konnten. Einige mir wesentlich erscheinende Überlegungen zu den "Präliminarien der Kurorttherapie für den Koronarkranken" in gebotener Kürze mitzuteilen war mein Anliegen - erwachsen aus der unerfreulichen Erkenntnis jener großen Kluft zwischen theoretischer Didaktik und praktischer Erfahrung auf diesem Gebiet. Literatur 1. Allela A.: Pflüg. Arch. Physiol. 259 (1954) 436 2. Bretschneider A. J.: Dtsch. med. Wschr. 86 (1961) 1649 3. Budelmann G.: Z. angew. Bäder-Klimaheilk. 2 (1955) 319 4. Fleckenstein A.: Wien. 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Keyword(s): Herz-Kreislauf Kurorttherapie

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