Die Balneotherapie pektanginöser Syndrome

Journal/Book: VEB Georg Thieme Leipzig (Sonderdruck) 1964. 1964;

Abstract: Forschungsinstitut für Balneologie und Kurortwissenschaft Bad Elster (Direktor: Dr. med. habil. H. Jordan) Sonderdruck aus: Grundprobleme der neuen Hämodynamik und therapeutische Konsequenzen Deutsche Gesellschaft für klinische Medizin Kongreß der Gesellschaft für Physiotherapie der DDR auf der Wartburg und in Friedrichroda vom 19.-22. 11. 1964 Der Begriff "pektanginöses Syndrom" muß auf das Vorliegen einer lokalen oder globalen Myokardhypoxie eingeengt werden die reversibel oder irreversibel verlaufen kann und dadurch in ihrem klinischen Schweregrad bestimmt wird. Dieser Definition folgend reduziert sich die Zahl der dabei pathogenetisch wirksamen Momente auf 3: 1. mangelhafte Sauerstoffzufuhr zum Myokard durch a) Hypämie mit Normoxämie oder b) Normämie mit Hypoxämie 2. erhöhter Sauerstoffbedarf des Myokards und 3. gestörte Sauerstoffverwertung im Myokardgewebe. Als Beispiele dafür seien genannt: 1a. Hypämie mit Normoxämie: Koronarsklerose MCDOWALL- Effekt: 1b. Normämie mit Hypoxämie: dekompensiertes Cor pulmonale Anämie; 2. erhöhter O2-Bedarf: Hypertrophie Tachykardie; 3. gestörte O2-Verwertung: lokaler Brenzkatechinüberschuß Intoxikationen; wobei es sich oft um Mischformen handelt. Zum Verständnis derartiger Störungen der Koronarleistung sind folgende Tatsachen in Erwägung zu ziehen: a) Die Güte der Koronardurchblutung d.h. die O2-Sättigung des venösen Koronarblutes nimmt mit steigender Herzfrequenz und zunehmendem O2-Verbrauch ab (3). Das Koronarvolumen beträgt etwa 70 ml/100 g Herzgewicht/min und macht nach radiozirkulographischen Bestimmungen von Waaser und Hunzinger (42) damit 8% des Minutenvolumens aus. Der Wirkungsgrad des Herzens ist relativ schlecht und liegt bei etwa 23% mit 8 ml O2-Verbrauch/100g Herzgewicht/min. b) Die Beanspruchung der Koronargefäßwand ist die einer Schubspannung die besonders abnutzungsgefährdend ist. Neben der diastolisch erfolgenden Durchströmung der Koronarien wird der koronare Durchfluß systematisch und wahrscheinlich phasisch durch sphinkterische Kapillarmuskeln der Myokardgefäße (32) mit arteriovenösen Anastomosen (30) geregelt. Diese werden cholinergisch geschlossen und adrenergisch eröffnet. c) Die Koronarlichtung links ist größer als rechts (2) wobei der Quotient Aortenlichtung: Koronarlichtung mit dem Alter absinken (39). d) Offenbar bestehen sowohl für das Myokard als auch für die Koronargefäße verschiedene Innervationswege (35 36 37). e) Das quotientale Verhältnis Koronarkapazität: Herzgewicht ist bei Sklerose gegenüber normalem Kreislauf erniedrigt (26). Über die Funktion der Koronarien ist uns nun bekannt daß alle Ergotropismen d.h. also positiv ino- chrono- dromo- und bathmotropen Effekte eine Erweiterung der Koronarlichtung mit dem Ziel einer Steigerung des koronaren Stromvolumens bedingen (32). Zweitens bewirken zirkumskripte Verengerungen oder Verlegungen des Koronarvolumen die Ausbildung eines ausgedehnten Kollateralkreislaufs im Myokard. Die Schmerzsensation der Angina pectoris ist keine Äußerung eines Spasmus der Koronargefäße sondern entsteht bei jeder Form von myokardialen Hypoxie über spezielle Chemorezeptoren mit der Kapillare als Erfolgsorgan der O2-Meldung (32). 5% O2-Verlust bedingen bereits eine reflecktorische Koronardilatation (1). MEESMANN formuliert ganz eindeutig: "Funktionelle wirksame Koronarspasmen gibt es nicht" (26). Die energieliefernde "Ionenpumpe" des Na+- und K+-Austauschs im Myokard ist in ihrer Aktivität vom optimalen Koronarvolumen abhängig und erlischt unter dem klinischen Bild des Kammerflimmerns bei Koronarverschluß (5). Die kortikale Dynamik und die vegetative Regulation sind im gleichem Maße als Störmöglichkeiten der Koronarleistung anzuerkennen. Auch der sensible Trigeminusnerv des Gesichts kann als anfallauslösender Weg in Frage kommen wie überhaupt alle kutiviszeralen Reflexbögen vornehmlich die im Bereich der entsprechenden thorakalen Abschnitte des Rückenmarkes als hierfür geeignete Bahnen angesehen werden müssen. Prinzipiell ist es leichter eine Myokardhypoxie durch Senkung des O2-Bedarfs als durch eine Vermehrung des O2-Angebots zu beheben (26). Der CO2-Pegel der zentralen oder der sympatischen Ganglien ist als Regelgröße für das Einspringen des Sympathikus anzusehen der die Herzfrequenz steigert die Koronargefäße konsekutiv dilatiert und damit den Sauerstoffverbrauch im Myokard heraufsetzt (32). Die Schwierigkeit der Definition dessen was unter einer "Koronarinsuffizienz" zu verstehen sei - ein Begriff dessen teleologischen Charakter SCHAEFER besonders klar herausgestellt hat - bestimmt auch die Interpretation des therapeutischen Vorgehens. Gerade die Pharmakotherapie des Koronarleidens zeigt das; denken wir an die Tatsache daß jede pharmakologische Vasodilatation der Koronarien nur mit einer lokalen oder aber globalen Blutdrucksenkung a conto einer Luxusdurchblutung verbunden ist oder zu einer Erhöhung der Herzarbeit führen muß die wiederum eine Abnahme des koronaren Perfusionsdrucks nach sich zieht und damit eine Verschlechterung der Durchblutung eines ischämischen Bezirks im Myokard resultieren läßt. Oder bedenken wir daß Segontin (= Falicor) speziell den Brenzkatechingehalt im Myokard vermindert daß aber die Monoaminooxydasehemmstoffe den Brenzkatechinabbau behindert den Brenzkatechinanfall im Myokardgewebe also heraufsetzen - beides sind aber bestempfohlene Koronartherapeutika. Gerade diese Brenzkatechine stehen im Brennpunkt der Pathologie des pektanginösen Syndrom. Die Brenzkatechine oder Katecholamine -Adrenalin und Noradrenalin bei Sympathikuserregung Noradrenalin aber besonders bei psychischen Emotionen vermehrt freigesetzt wird. Die orginelle inzwischen durch Tierexperimente histiologische und pharmakodynamische Kriterien gut fundierte These RAABs (31) welche die Anreicherung der stark reduzierenden d. h. sauerstoffverbrauchenden Brenzkatechine im Myokard als Ursache der lokalen Gewebshypoxie herausstellt hat für die Einschätzung der "Epidemiologie des Koronartodes" besonders Gewicht. Neueste Schätzungen zeigen daß mindestens 1/3 aller Infarkte nicht auf dem Boden einer Koronarthrombose oder Embolie zustande kommen sondern einer solchen Stoffwechselstörung des Myokards entsprechen wie sie RAAB annimmt. Wir wissen daß jene Katecholamine als Überträgerstoffe der Sympathikuserregung die Koronarien erweitern - in großen Dosen sie aber konstringieren (32).Das bedeutet daß eine Mehrausschüttung dieser Brenzkatechine in das Blut unter dem Einfluß der Nebennieren im Sinne der CANNONschen Notfallsreaktion einen zusätzlichen Anfall dieser Wirkstoffe im Myokard bedingen wo sie bereits reichlich vorhanden sind. Nun müssen seelische Emotionen - etwa Freude oder Schreck - zu Situationen gerechnet werden die mit einem vermehrten Anfall solcher Brenzkatechine einhergehen. Und gerade diese Situation bringt oft eine unerwarteten Koronarinfarkte. RAAB glaubte daher daß der Infarkt bzw. der pektanginöse Anfall durch den Stoffwechseleffekt dieser Brenzkatechine der mit einem starken Sauerstoffverbrauch verbunden ist zustande kommt und dies besonders dann wenn die reflektorisch bedingte und folgerichtig zu erwartende Erweiterung der Koronargefäße auf Grund anatomisch struktureller Wandveränderungen der Koronarien nicht oder nur ungenügend möglich ist und somit ohnehin eine Hypämie vorliegt. Wie sehr die Stoffwechselveränderungen im Myokard am Geschehen der Angina pectoris oder des Infarktes beteiligt sind zeigen insbesondere die enzymatischen Reaktionen etwa der Serum-Glutamin-Oxalessig-säuren oder anderer Transaminasen die nach experimenteller Koronarligatur ebenso wie nach Noradrenalininjektionen vermehrt festgestellt worden sind. Andererseits steigt der Noradrenalingehalt des Serums beim experimentellen Myokardinfarkt durch Koronarverschluß wie auch beim akuten pektanginösen Anfall des Patienten deutlich an. So ist der Ausfall der SGOT-Reaktion zum Noradrenalinspiegel gut korreliert. Wir gehen nun sicher nicht fehl in der Annahme daß ein Großteil der Syndrome die wir heute noch einfach als "Angina pectoris vasomotorica" bezeichnen solche - dann allerdings reversible - biochemisch bedingte Myokardhypoxien darstellen. Und wir sehen im so oft zitierten "Managerismus" jenen Zustand der permanenten Überfunktion des Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems mit Dauerproduktion adrenerger Wirkstoffe die sich besonders reichlich im Myokard ablagern und hier als "Sauerstoffräuber" wie sie RAAB drastisch nennt fungieren - eine Situation die an das Problem des Übertrainings rührt. Betont sei daß auch die Entlastungsreaktion - wie UEXKÜLL gezeigt hat - wesentlich zur Auslösung pektanginöser Syndrome sogar von Infarkten beitragen kann. Hier ist der Zeitpunkt auf die pathokinetischen Faktoren einzugehen die das pektanginöse Syndrom bedingen und deren Kenntnis nicht minder wichtig zur Einschätzung der Kurorttherapie für die Koronarinsuffizienz ist. Hier sind zu nennen: Einflüsse falscher Ernährung mit der Begünstigung der Ausbildung der Koronarthrombose die ihrerseits zur Hypoxie führt und andererseits durch einen chronischen Sauerstoffmangel in ihrer Ausprägung im Sinne eines Circulus vitiosus begünstigt wird (25) des weiteren körperlicher Trainingsverlust ( das "Faulenzerherz" RAABs). Einflüsse gestörter kortikaler Dynamik (33) und Einflüsse seitens der schon erwähnten Dysrhythmie im Ablauf vegetativer Regulationen mit permanenter Entwicklungshemmung der histiotropen Phase und den Folgen im Sinne der RAABschen Hyperbrenzkatechinämie. Im Gegensatz zum sklerotisch bedingten pektanginösen Syndrom sind diese letzteren Formen einer sinnvollen Therapie zwischen Aktivierung und Ruhigstellung zugänglich. Das therapeutische Ziel ist die Wiederherstellung und Sicherung einer optimalen Sauerstoffversorgung der Myokardzelle und kann grundsätzlich durch Ruhigstellung oder durch Belastung erreicht werden. Aber auch hierbei herrschen komplizierte Verhältnisse: Ruhe senkt die Herzfrequenz den O2-Verbrauch aber auch die O2-Anlieferung Bewegung steigert beides so daß jeweils kritische Grenzbereiche für ein optimales bzw. Mißverhältnis zwischen O2-Versorgung und -verbrauch oder mit anderen Worten zwischen Koronarvolumen und Herzstoffwechsel bestehen. Dies mögen 2 Darstellungen demonstrieren von denen die 2. die Erklärung zum Auftreten des sogenannten MCDOWALL-Effektes (des "sub-galli-cantum-Anfalls") gibt (Abb.1). Der Kurorttherapeut hört es gerne daß gerade die experimentelle Pathologie auf Grund sehr eingehender Koronarstudien zu dem Urteil kommt - ich zitiere MEESMANN (26) - daß ein "sinnvolles körperliches Training" eine der wesentlichsten Hilfen gegen Anämie und Hypoxie des Myokards und damit eine sehr gute Prophylaxe gegen die Ausbildung eines Herzinfarktes darstellt. Es ist bewiesen daß eine wie auch immer bedingte Hypoxie bzw. Hypoxämie die sicherste Ankurbelung der koronaren Mehrdurchblutung darstellt (26)."Sinnvoll" ist ein solches Training dann wenn es jenes Optimum zwischen Ruhe- und Bewegungstherapie innehält wie es die beiden Diagramme zeigen. Mit diesen Erörterungen sind bereits die wesentlichsten Grundlagen für die Kurorttherapie überhaupt skizziert mit ihren Fakten der Ruhe des Milieuwechsels der sauerstoffreichen reinen Atmosphäre den Terrainkuren der klimatischen Expositionsmöglichkeiten sowie der Kinetotherapie sonst der Beeinflussung über den kutiviszeralen Reflexweg und auch der Diät. Aber auch für die Frage der speziellen Kurorttherapie der Bäderbehandlung sind hiermit die entscheidenden Grundüberlegungen vollzogen. Für die Balneotherapie stehen der hydrostatischer Druck die Temperatur und die spezifischen Inhaltsstoffe der Bäder zur Debatte. Ohne Abb.1: Das Verhältnis von Sauerstoffzufuhr und Sauerstoffverbrauch Koronarreserve und Sauerstoffschuld unter Ruhe (Schlaf) und Arbeit (nach Schaefer H.: Wien. Z. inn. Med. 39 (1958) 46 Die hydrostatischen Effekte des Bades zeigen sich in einer thorakalen Volumenzunahme (38) mit Steigerung des zentralen Venendruckes (22) und der Herzfüllung Absinken des Atemminutenvolumens und Senkung des O2-Verbrauchs (23). Warme Bäder steigern kalte Bäder senken den O2-Verbrauch nach der Vanthoffschen Regel um 17 %/°C. Der spezifische Effekt der CO2 für ein Einzelbad besteht in einer Mobilisation von etwa 1/6-1/8 des strömenden Kreislaufvolumens berechnet auf eine arteriovenöse Sauerstoffdifferenz von 5 Vol.% und der Auslösung einer axonreflektorisch bedingten Kappillarerweiterung mit einer Mehrdurchblutung von etwa 400-600%. Diese Steigerung des Minutenvolumens bringt auch eine solche des Koronarvolumens mit sich. Die Koronarerweiterung ist aber kein adäquater Effekt der allgemeinen Vasodilatation durch CO2 in der Peripherie wobei es sich hier wesentlich um eine Volumen- nicht aber eine Druckzunahme handelt. Experimentelle Untersuchungen zeigen daß im CO2-Bad die Anspannungszeit (42) zu- der Systemdruck aber abnimmt (43). Auch die Herzfrequenz sinkt (4 18). Da das CO2-Bad infolge seiner Verschiebung des Temperaturindifferenzpunktes kühl gegeben werden kann erfolgt eine temperatur- und hydrostatisch bedingte Senkung des Sauerstoffverbrauchs. Alle diese Faktoren: Steigerung des Durchflußvolumens bei herabgesetztem Systemdruck Minderung der Herzfrequenz und Senkung des O2-Verbrauchs bedingen eindeutig eine Verbesserung der "Koronargüte" nach Gollwitzer-Meier und Kroetz (6) wobei der niedrigbleibende Perfusionsdruck im Koronarbereich entscheidend ins Gewicht fällt (3). Überhaupt ist die reflektorische hypoxiebedingte Koronardurchblutung bei arterieller Hypertension behindert (34). Unsere experimentellen Prüfungen koronarwirksamer Medikamente mit der physikalischen Kreislaufanalyse - sie erstrecken sich auf Theophyllin Apophyllin (15) Khellinum purissimum solubile (11 12) Atropin (8) Nitroglycerin (9) das Factil (16) das Avaca (10) und das Convenil (13) einem Phenyläthylessigsäure-beta- diäthylaminoäthylester - ergaben uns doch immer wieder eindrucksvolle Hinweise wie sehr die koronare Wirksamkeit dieser Medikamente mit den typischen Kreislaufumstellen einer Senkung der Herzfrequenz des arteriellen Mitteldruckes und des Minutenvolumens verknüpft ist. Wir finden hier hämodynamische Analogien zur Wirkung der Bäder die wir nicht übersehen wollen und können. Eine Bäderkur ist aber eine ganze Zeitkette von Reizen - und so kommt zu den Effekten des Einzelbades noch der Summationseffekt der Bäderkur der seinerseits eine Art Additions -oder besser Multiplikationsergebnis der Spätwirkungen des CO2-Bades am Badetag selbst ist. Wir formulieren ihn gestützt auf die sorgfältigen Untersuchungen von Marantidi mit Ott als "Summation trophotrop-cholinergischer Sekundäreffekte". Möglicherweise gelten die gleichen Bedingungen wie für die Kohlensäure auch für die Sulfide bzw. den Schwefelwasserstoff für den aber die gleichen reichhaltigen experimentellen Befunde wie sie für die CO2 vorliegen vorerst noch weitgehend fehlen. Mit einer solchen nistiotropen Umschaltung für die wir ein besonderes biometrisches Modell entworfen (14) und die wir damit mehrfach anschaulich gemacht haben (17 19 20 22 23) kommt es zu einer Normalisierung und Optimierung der vegetativen hämodynamischen und auch der rhythmischen Situation die das brauchbare Gegenstück zum Managerismus darstellt. Ihr Wert für die Behandlung des Angina-pectoris-Kranken bedarf deshalb keiner weiteren Bestätigungen. Bei dieser Darlegung kam es darauf an von modernen pathophysiologischen Gesichtspunkten her die Kurort- resp. Balneotherapie der pektanginösen Syndrome zu begründen. Auf diese theoretischen Überlegungen baut sich aber die subtile Gestaltung des Therapieplans für den einzelnen Kranken auf für dessen Erfolg die genaue klinische Diagnostik des zur Behandlung kommenden pektanginösen Syndroms - und diese ist schwierig genug - die conditio sine qua non ist. Literatur 1. ALLE

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