Über die Beziehungen der sog. Verzögerungszeit zur zentralen Pulswellengeschwindigkeit beim Menschen

Journal/Book: Z. f. Kreislaufforsch. Bd. 51 (1962) 119-130. 1962;

Abstract: Institut für Kur- und Bäderwesen und für Physikalische Therapie Bad Elster (Direktor: a.o. Doz. Dr. med. habil. H. Jordan) Der II. Herzton - interpretiert als Schallphänomen des Aortenklappenschlusses - markiert im Phonokardiogramm das zeitliche Ende des protodiastolischen Druckabfalles in der linken Herzkammer gegenüber dem Aortendruck. Gleichermaßen ist dieser hämodynamische Moment der Anlaß zur Inzisurbildung im Sphygmogramm zentraler Arterien etwa der A. subclavia oder A. carotis. Bei synchroner Aufzeichnung von Phonokardiogramm und Carotissphygmogramm differiert diese Inzisur vom II. Herzton um einen Zeitbetrag der als "zentrale Pulsverspätung" oder kürzer auch als "Verzögerungszeit" bezeichnet wird. Es stellte sich uns da her die Frage welche Beziehungen zwischen dieser "Verzögerungszeit" und der zentralen Pulswellengeschwindigkeit des Windkessels bestehen und ob diesem Zeitmaß "Verzögerungszeit" eine hämodynamische Aussagefähigkeit zukommt. Basierend auf drei früheren Mitteilungen (8 9 10) soll dazu im folgenden Stellung genommen werden. Bemerkungen zur Methodik Die Verzögerungszeit wurde stets im synchronen Phonokardio- und Sphygmogramm der rechten A. carotis (8-Kanaldirektschreiber nach Schwarzer & Co.) unter Kontrolle des Ekg bestimmt. Die Messung der PWG geschah nach den Prinzipien der physikalischen Kreislaufanalyse nach Wezler-Boeger (28) bzw. Broemser-Ranke (4) an der rechten A. carotis und der linken A. femoralis. Der Systemblutdruck wurde mit dem Infraton-Registriergerät nach Boucke-Brecht ermittelt. Die übrigen hämodynamischen Werte wurden wo möglich stets nach Wezler-Boeger sonst nach Broemser-Ranke errechnet. Statistische Signifikanz wurde grundsätzlich bei einer Überschreitungswahrscheinlichkeit von p<0 05 anerkannt. Folgende Abkürzungen finden im Text Verwendung: VZ: Verzögerungszeit PWG: (zentrale) Pulswellengeschwindigkeit rx y: Korrelationskoeffizient Rx y: Regressionskoeffizient n: Fallzahl eines Kollektivs x-: arithmetischer Mittelwert sowie die üblichen Kürzel der physikalischen Kreislaufanalyse. Kritisches zur Methodik Die direkte Messung der VZ beinhaltet - wie alle Messungen graphischer Registrierungen - bestimmte Fehlermöglichkeiten. Der II. Herzton der normaler weise eine Frequenz von 70- 130 Hz aufweist ist nicht immer genügend scharf abgrenzbar desgleichen die Inzisur der Carotispulskurve. Letztere ist bei pneumatischer Registrierübertragung (Francksche Kapsel) meist sehr tief bei anderen Registrierverfahren (20) oft weniger intensiv ausgebildet. Die Frage ist noch offen welcher Methode man den Vorzug geben soll. Sicher ist nur daß auch die physiologischen Alternsänderungen oder pathologische Formänderungen der Pulskurven (15) für die Ausbildung der Inzisur mitentscheidend sind. Ferner besteht wohl auch eine Differenz zwischen einer Meßstelle an der rechten und einer gleichen an der linken A. carotis (19). Auch bei gleichbleibender Registrier- und Ausmeßtechnik ist die Messung mehrerer Herzperioden und die Mittelwertbildung erforderlich weshalb wenigstens fünf Herzaktionen zur Bestimmung der VZ herangezogen wurden. Über die Fehlerquote der physikalischen Kreislaufanalyse hat Zissler ein mal quantitative Aussagen gemacht (29). Theoretische meßtechnische und apparative Fragen sind hierbei zu diskutieren so daß also Vergleiche solcher Meßverfahren von vornherein problematisch sind besonders wenn sie mit biometrischen Methoden durchgeführt werden sollen. Die Bedeutung der VZ Der "Aortenklappen-Carotis-Zeit" ist früher zur Bestimmung der Anspannungszeit durchaus Beachtung geschenkt worden [Swann und Janvrin (25) Robinson und Draper (22)] wobei bei bekannter PWG die Strecke Aortenklappe-Carotisabnahmestelle auf 15 cm angesetzt worden war. Ähnlich sind später Reindell und Klepzig verfahren die die Strecke Aortenklappe-Carotis über die Körperoberfläche hin vom 2. ICR links bemessen (21). Sie benutzen die somit errechnete Verspätungszeit des Carotispulses zur Bestimmung der Anspannungszeit. Bei den übrigen gebräuchlichen hämodynamischen Messungen die letztlich auf einem von Schultz bekanntgegebenen (24) von Blumberger modifizierten und in die Klinik eingeführten Verfahren (3) beruhen kann die VZ unberücksichtigt bleiben. Bei dem Meßvorgehen nach v. Dungern (5) und Blumberger (3) ist dies der Fall. Die Modifikation von Maaß (18) (sozusagen nur eine spezielle Notlösung bei beschränkter Registriermöglichkeit) und die Bestimmung der Unterteilung der Anspannungszeit nach Holldack (7) setzen die Bestimmung der VZ voraus. Als normale Werte fanden Beurich und Maaß (1) für die VZ 30 0 ± 10-15 ms. Blumberger (3) hält die VZ - ebenso wie Maaß (18) - unter physiologischen Bedingungen für konstant so daß sie bei der nicht synchronen Meßmethode von Maaß zur Bestimmung der Anspannungszeit ohne Korrektur in die Berechnung einbezogen wird. Auch Unghvàry und Mitarb. sind gleicher Auffassung (26). Eine Abhängigkeit von der Schlagfrequenz des Herzens besteht für die VZ nach Blumberger sowie Unghvàry und Mitarb. nicht. Unsere Mittelwerte liegen für die VZ bei 33 4 ± 11 4 ms (bestimmt an 112 unausgewählten Vp). Eine Untersuchung 375 normaler und gesunder Vp ergab 37 14 ± 11 4 ms. Berechnet man die VZ getrennt bei Sklerotikern und Hypertonikern so finden sich folgende Werte: Normale Gesunde 37 14 ± 11 4 (n=375) Sklerotiker 26 90 ± 8 6 (n=160) Hypertoniker 23 85 ± 6 0 (n=83) Hier bestehen bereits signifikante Unterschiede [siehe auch Jordan (9)] auf die noch eingegangen werden muß. Ergebnisse 1. Die etwaigen Beziehungen der VZ zur Herzfrequenz wurden an einem umfangreichen Material geprüft. Bei dem zur Verfügung stehenden Kollektiv von 1818 Werten fanden sich jedoch weitgehende korrelative Differenzen so daß wir dem Korrelationskoeffizienten für das Gesamtkollektiv keinen großen Wert beimessen konnten zumal positive und negative Korrelationen berechnet werden konnten: Tabelle 1 --------------------------------------------------------------------------------------------- Gruppe Frequenz VZ r n --------------------------------------------------------------------------------------------- 1. Gesunde 73 4 ± 15 9 35 4 ± 7 6 +0 23 175 2. Gesunde 72 7 ± 10 9 37 7 ± 14 2 +0 11 100 3. Gesunde 70 6 ± 7 9 38 4 ± 11 5 +0 49 100 4. Gesunde unter Einwirkg. v. Neo- eserin (6mal Kon- trolle in 5-min.- Abstand) 68 8 ± 9 9 38 0 ± 14 5 +0 008 6001) 5.wie 4 unter Pholedrin 69 2 ± 10 8 38 65± 9 2 +0 30 6001) 6.Sklerotiker 70 8 ± 3 8 26 9 ± 8 6 -0 1 160 7.Hypertoniker 74 5 ± 14 9 23 9 ± 6 0 -0 32 83 _______________ 1) 600 = bedeutet hier nicht Vp sondern Anzahl der Messungen. Es wurden für die Gruppe 4 und 5 je 25 Gesunde je 6mal im Versuch und wöchentlich einmal im Verlauf eines Monats gemessen; d. h. 25x4x6 = 600 Messungen. Diese Bemerkung ist für die statistische Berechnung wesentlich. Der "durchschnittliche" Wert für den korrelativen Zusammenhang liegt für "Gesunde" (Gruppe 1 2 3) demnach etwa bei + 0 28. Dieser Wert ist zwar signifikant sein damit ausgedrücktes Abhängigkeitsverhältnis der VZ von der Frequenz (1-r²) aber praktisch kaum verwendbar. (r²=0 078; d. i. 7 9 % für den determinierenden gegenüber dem aleatorischen Anteil von 92 1 %!) Ändern sich beim Gesunden also Frequenz und VZ gleichsinnig so doch eindeutig gegensinnig beim Hypertoniker. 2. Beziehungen der VZ zum Mitteldruck (Pm): Bei grober Einteilung zweier Gruppen mit einem Pm von 80-120 (n=274) und einem zwischen 120 und 140 mm Hg (n=172) ergab sich eine Abhängigkeit von r=-0 18 bzw. -0 41. Die Stufung dieser eindeutig negativen Korrelation erscheint bemerkenswert. Eine weitere Prüfung von 90 Personen mit der gleichen Gruppeneinteilung des Pm ergab eine Korrelation von -0 386. 3. Die VZ unter Einwirkung vegetativer Reizwirkungen: Beobachtet wurde der Effekt von 1 Ampulle Pholedrin (=Veritol) und 1 Ampulle Neoeserin (=Physostigmin) während eines je einstündigen akuten Versuches bei je 25 Versuchspersonen in 7tägigem Abstand viermal geprüft. Diese Versuche waren zu Studienzwecken über die Möglichkeiten kombinierter balneologisch-medikamentöser Therapie angesetzt und sind anderweitig (11 13 14) publiziert worden. Ihre varianzstatistische Bearbeitung gibt die Grundlagen zur Beurteilung des pharmakologischen Effektes auch der VZ ab. Unter Pholedrin konnten wir keine überzufällige Veränderung feststellen die sich gegen die Variabilität der Vp untereinander durchsetzt. Hingegen kam es unter Neoeserin zu einer deutlichen Verkürzung der VZ verbunden mit den histiotropen Effekten einer Senkung der Herzfrequenz und des mittleren Blutdruckes. Im gleichen Sinne wirkt der histiotrope Einfluß einer Kurbehandlung verkürzend auf die VZ ebenfalls nachgewiesen am Neoeserin- sowie am Pholedrin-Versuchskollektiv. Sachs und Vogel hatten bei Veritolversuchen eine geringe Verkürzung der VZ gefunden (23); jedoch waren diese Versuche nicht varianzstatistisch bearbeitet. Auch wir konnten Verkürzungen bei einzelnen Versuchen nachweisen. Wir halten aber angesichts der Variabilität der Kollektivmitglieder eine Streuungszerlegung für das schärfere Kriterium das wir solchen Versuchen anlegen zu müssen glauben. Die hämodynamisch wirksame Gefäßstrecke Definitionsgemäß kommt als äquivalente Gefäßstrecke für die VZ die arterielle Strecke zwischen Aortenklappe und der Teilungsstelle der A. carotis communis dextra in Frage. Wir haben diese Strecke mit dem Symbol l' bezeichnet um eine in der physikalischen Kreislaufanalyse nach Wezler-Boeger gebräuchliche (28) Bezeichnung zur Bestimmung der wirksamen Gefäßstrecke des arteriellen Windkessels (1) zu ' l analogisieren. -- konnte dann gleichgesetzt werden mit -- der Formel VZ (t zur Bestimmung der PWG aus der Pulsverspätung des Carotis- und Femoralispulses (t. Gleich der Messung von 1 wurde 1' über die Körperoberfläche hin vom Jugulum bis zur Ansatzstelle der Pulskapsel an der rechten A. carotis bestimmt. Nach dem in früheren Arbeiten mit diesem Maß unter Bildung von Quotienten zur Darstellung der zentralen PWG (symbolisiert mit a) und der PWG über der Strecke Jugulum-Carotis (a') operiert und eine aussichtsreiche Beziehung zwischen a und a' erkennbar geworden war wurde versucht diesem Körperoberflächenmaß eine Bestimmung der wahren Länge der fraglichen intraarteriellen Strecke entgegenzusetzen. Methodik Untersucht wurden 66 männliche und 67 weibliche Leichen verschiedenster Altersklassen ohne Auswahl nach der klinischen Diagnose. Nach Eröffnung der Gefäßrohrstrecke von der Aortenklappe bis zur Teilungsstelle der A. carotis communis dextra wurde mittels eines Fadens der frei allen Biegungen des Gefäßes folgend vom freien Rand der mittleren Semilunarklappe der Aorta bis zur Aufteilungsstelle der rechten Carotis gelegt wurde das "Innenmaß" gemessen und dem "Außenmaß" gemessen von der Oberkante des Manubrium sterni bis zum tastbaren seitlichen Fortsatz des Zungenbeines gegenübergestellt²). Der Mittelwert für das "Außenmaß" lag bei 11 2 ± 2 9 cm für das "Innenmaß" bei 19 9 ± 3 4 cm. Zur Erfassung der erwartbaren Zusammenhänge dieser Maße und ihrer Abhängigkeit von Körpergröße und Alter wurden entsprechende Teilkorrelationen berechnet die eine Einengung der Fehlerbreite ermöglichen sollten. Wir benutzten dazu folgende Symbolik: Innenmaß: x; Korrelationskoeffizient: r Außenmaß: y; Regressionskoeffizient: R Körpergröße: z; Überschreitungswahrscheinlichkeit: p Alter: u; Männer Frauen: m w 1. Für alle 133 Leichen ergab sich rxz : + 0 82 (p <0 01) Rx :0 14 Rz :4 86 ryz : + 0 41 (p < 0 1) Ry :0 06 Rz :2 6 rxz : + 0 39 (p < 0 á) Rx :0 45 Ry :0 34 und daraus die jeweilige Teilkorrelation: rzy * x : + 0 162 (p > 0 5) rzx * y : + 0 784 (p < 0 01) rxy * z : + 0 104 (p > 0 5) Es ist daraus zu entnehmen daß die strammste Beziehung zwischen Körpergröße und Innenmaß besteht und daß diese sich nicht wesentlich ändert wenn man das Außenmaß (siehe die Beziehung rzx * y) unberücksichtigt läßt. 2. Die Einbeziehung des Lebensalters ergab folgendes: a) Beziehungen von x zu z und zu u: für n = 67 w rxz: + 0 53 ( p < 0 01 ) Rx: 0 11 Rz: 2 61 rxu: + 0 745 ( p < 0 01 ) Rx: 0 12 Ru: 4 7 rzu: + 0 49 ( p < 0 01 ) Rz: 0 31 Rz: 0 63 für n = 66 m rxz: + 0 79 ( p < 0 01 ) Rx: 0 13 Rz: 4 8 rxu: + 0 76 ( p < 0 01 ) Rx: 0 12 Ru: 4 67 rzu: + 0 68 ( p < 0 01 ) Rz: 0 68 Ru: 0 66 Die Errechnung der Teilkorrelation zeigt: für n = 67 w rxz * u: + 0 28 (p < 0 05) rxu * z: + 0 655 (p < 0 01) rzu * x: + 0 17 (p > 0 5) für n = 66 m rxz * u: + 0 56 (p < 0 01) rxu * z: + 0 48 (p < 0 01) rzu * x: + 0 2 (p > 0 5) b) Beziehung von y zu z und u: für n = 67 w ryz: + 0 51 (p < 0 01) Ry: 0 05 Rz: 5 17 ryu: + 0 155 (p > 0 5) rzu: + 0 47 (p < 0 01) Ry: 0 36 Rz: 0 61 für n = 66 m ryz: + 0 64 (p < 0 01) Ry: 0 06 Rz: 6 9 ryu: + 0 44 (p < 0 01) Ry: 0 04 Ru: 4 5 rzu: + 0 68 (p < 0 01) Ru: 0 67 Rz: 0 69 Die Errechnung der Teilkorrelation zeigt: für n = 67 w ryz * u: + 0 5 (p < 0 01) ryu * z: - 0 1 (p > 0 5) rzu * y: + 0 45 (p < 0 01) für n = 67 m ryz * u: + 0 52 (p < 0 01) ryu * z: + 0 02 (p > 0 5) rzu * y: + 0 56 (p < 0 01) 3. Folgerungen aus den statistischen Berechnungen: a) Die beste Beziehung besteht offenbar zwischen Innenmaß und Lebensalter. Sie ist für m und w praktisch gleich und wird sehr deutlich von der Körpergröße beeinflußt wohingegen die Relation Körperlänge: Innenmaß vom Alter kaum nennenswert gesteuert wird. b) Die Beziehung Körpergröße: Innenmaß ist besonders in den Entwicklungsjahren sehr fest d. h. in der Phase der physischen Reifung in der das Körperlängenwachstum mit dem Alter am straffsten gekoppelt ist. In dieser Beziehung besteht kein Wesensunterschied zwischen den Geschlechtern. c) Die Variation der gemessenen Werte ist so groß daß durch eine Vergrößerung der Untersuchungsfallzahl keine grundlegende Änderung der gefundenen Beziehungen erhofft werden kann. d) Das Außenmaß ist in geringerem Umfange vom Alter mehr jedoch von der Körpergröße mitbestimmt. e) Auf Grund der Korrelation Alter-Körpergröße ergibt sich eine nur geringe Abweichung der Regressionslinie hierfür gegenüber der für Alter-Innenmaß. f) Im Bereich zwischen 35 und 80 Jahren kann die oben erwähnte Regression - selbstverständlich unter Anerkennung alter ihr innewohnenden Fehler - nur mit einer größeren Streubreite gelten als von 0-35 Jahren. Die errechneten partiellen Streuungen des Innenmaßes liegen für die Gruppe von 35-80 Jahren bei etwa ± 3 4 cm sie sind für den anderen Teil auf Grund der wenigen Zahlen nicht sinnvoll errechenbar. Sicher ist aber daß im Entwicklungsalter die Körpergröße den entscheidenden Anteil an der Größe x nimmt. Die Abb. 1 möge die Punktwolke und die hindurchzulegende Gekrümmte des Innenmaßes in Beziehung zum Lebensalter wiedergeben. Ohne Abb. 1. Vgl. Text. Besprechung der Ergebnisse Die Meßergebnisse zeigen nichts Unerwartetes was die Variationsbreite betrifft. Wenn man die Variabilität der Körperindizes insgesamt bedenkt erscheint es sogar sehr gewagt die Körpergröße überhaupt mit einer bestimmten Arterienteilstrecke in Beziehung setzen zu wollen. Hierzu würden sicher bestimmte Proportionsindizes etwa Halslänge-Rumpflänge oder Thoraxbreite-Halslänge bessere Dienste leisten. Jedoch ist das Lebensalter wenn nicht besondere Proportionsstörungen eintreten oder primär vorliegen immer noch ein relativ brauchbarer Index für eine harmonisch-proportionale Gesamtentwicklung die natürlicherweise nicht linear sondern eher logarithmisch vor sich geht. Das Außenmaß gibt die wahren Längenverhältnisse der fraglichen Arterienstrecke um fast die Hälfte verkürzt wieder; den relativen Änderungen folgt es daher aber nur im Verhältnis 1 : 2 5. Dieses "Außenmaß" geht nun auch in die übliche Bestimmung der Windkessellänge zur Berechnung der Pulswellengeschwindigkeit (28) ein. Unsere Messungen gestatten daher eine weitere Schätzung der Fehler die der klassischen Windkessellängenbestimmung anhaften (29). Vergleichende Bestimmungen der PWG im zentralen Windkessel (a) und innerhalb der wirksamen arteriellen Strecke zwischen Aortenklappe und A. carotis dextra (a') Sowohl die Benutzung des Längenmaßes l' als auch ein aus vorläufigem Material gewonnener Mittelwert für die intraarterielle Strecke die oben als "Innenmaß" bezeichnet wurde ergaben bei früheren Berechnungen (9 10) eindeutige Beziehungen zur zentralen Pulswellengeschwindigkeit wobei nach Lebensalter und Krankheitsgruppen unterschieden worden war. Es ergab sich daraus eine signifikante Zunahme von a für jedes Dezenium vom 26. Lebensjahr an aufwärts (normotone Vp) desgleichen für a' in vier Altersgruppen (0-35 36-45 46-60 und > 60). Ähnlich verhielten sich Hypertoniker. Für den mittleren Blutdruck (Pm) konnten ebenfalls signifikante Differenzen sowohl für a als für a' ermittelt werden ohne daß varianzstatistisch sichere Wechselwirkungen zwischen Alter und Blutdruck vorlagen. Wurde das "Innenmaß" mit seinem Mittelwert 20 3 als Konstante in die Innenmaß Formel -------- = a' eingesetzt so repräsentierten die a'-Werte nur VZ noch die Differenzen der VZ. Diese Berechnung wurde bei 458 Patienten durch geführt die nach folgender Einteilung gruppiert waren: Gruppe I: Auffällige Strombahnsklerosen ohne arteriellen Hypertonus n=62 Gruppe II: Strombahnsklerosen wie I mit leichtem altersphysiol. Hypertonus n=80 Gruppe III: Strombahnsklerosen mit erheblichem Hypertonus n=22 Gruppe IV: Hypertension ohne wesentliche periphere Sklerose (essentielle Hypertension) n=96 Gruppe V: Kompensierte herz- oder kreislaufgeschädigte (Kur-) Patienten ohne Strombahnsklerose und ohne Hypertonus n=198 Gruppe VI: Alle Patienten aus Gruppe I-IV mit einem Alter von 70 Jahren. Dabei ergab sich folgendes Bild für a': Tabelle 2 -------------------------------------------------------------------------------- Gruppe I II III IV V VI -------------------------------------------------------------------------------- Mittelwert 7 59 8 65 9 69 8 43 6 07 8 89 Streuung 2 29 2 49 2 64 1 99 1 90 3 60 (mittl. VZ 26 8 23 5 21 0 24 1 33 5 22 8 ms) Diese Tabelle spiegelt den Unterschied der VZ in den einzelnen Krankheitsgruppen gut wider. Aus der Abb.1 kann nun - nach logarithmischer Transformation der Abszisse - das Diagramm (Abb. 2) des Innenmaßes/Alter entwickelt werden so daß dann ein genauerer natürlich noch immer approximativer Wert für die Bezugsstrecke der VZ gewonnen werden kann. Weitere 441 VP wurden nun - in gleicher Gruppierung unter Anwendung des tabellierten Innenmaßes (n. Abb. 2) erneut berechnet und den Ergebnissen noch jeweils die Korrelationsrechnung a zu a' (=r) und der mittlere Gruppenquotient a:a' beigefügt (Tab. 3): Ohne Abb. 2. Vgl. Text. Tabelle 3 ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Gruppe I II III IV V VI ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- a: 8 24±1 78 10 50±2 18 10 37±1 96 10 60±2 64 6 41±1 27 12 60±1 72 a': 7 92±2 30 8 93±2 79 10 32±3 03 8 11±2 36 5 30±1 62 9 61±3 69 r: +0 28 +0 72 +0 18 +0 53 +0 56 +0 48 a:a': 1 04 1 18 1 05 1 31 1 21 1 31 n: 71 75 14 79 187 15 Wie ersichtlich gleichen sich die a'-Werte der Tab. 2 und 3 sehr so daß wir ohne große Fehler unsere Angaben mit etwa 900 Fällen belegen können. Die relative Konstanz des Quotienten a:a' demonstriert die prinzipiell gleiche Änderung von a' wie a innerhalb der einzelnen Gruppen; die relativ große Varianz des Korrelationskoeffizienten r dagegen die Güte der Beziehung a zu a' im Einzelfall. Hier fällt besonders Gruppe II ins Auge dann folgen V IV und VI. Bedeutsam ist ferner daß die Werte für a in all den Gruppen besonders hoch liegen in denen Hypertoniker enthalten sind. Der Rückschluß von a' auf a wäre demnach schätzungsweise durch Multiplikation der a'-Werte mit 1 21 möglich der aber wohl bei pathologischen Fällen gemäß Tab. 3 variiert werden muß. Besprechung und Folgerungen der Ergebnisse 1. Die Deutung der vegetativ bedingten Änderungen der VZ erscheint angesichts der Vergleiche mit pathologischen Fällen schwierig; erwartete man doch wohl zunächst den gegensinnigen Effekt histiotroper Substanzen. Hierzu sei folgendes bemerkt: Wir konnten in früheren Untersuchungen (12) nachweisen daß Neoeserin neben seiner signifikanten histiotropen Kreislaufumstellung eine größere Verlängerung der Diastolendauer gegenüber der Anspannungszeit verursachte. Nun beobachteten Sachs und Vogel bei ihren oben zitierten Versuchen (23) daß die Verkürzung der VZ dann stärker ausfiel wenn die Diastolendauer im Vergleich zur Anspannungszeit stärker anstieg. Sie beobachteten dies bei Verwendung von Veritol. Da aber nach Klepzig Reindell und Berg (17) Veritol die PWG verringert und wir andererseits eine Verminderung des elastischen Widerstandes im zentralen Windkessel unter Neoeserin sicherstellen konnten (12). scheint hier eine Deutung denkbar. Prüfen wir unsere Pholedrin (=Veritol)versuche nach so zeigt sich daß bei den 4 Gesamtversuchen 10 von 25 Patienten die VZ verlängern und 11 sie verkürzen. Bei 3 fehlen sichere Veränderungen. Da auch das sicher histiotrop verlaufende Kurgeschehen unserer Patienten [Lit. sh. Jordan (11)] die VZ verlängert scheint uns dieser vegetative Einfluß doch sicher zu sein. Die immerhin vorhandene positive Korrelation Frequenz/VZ bedeutet ja auch eine Verkürzung der VZ bei Rückgang der Schlaggeschwindigkeit des Herzens. Hämodynamisch kommt es unter einer nicht zu krassen histiotropen Kreislaufumstellung zu einer Ökonomisierung des Kreislaufs - und gerade die relative Verlängerung der Diastolendauer kann im Sinne einer dadurch möglichen Verbesserung der diastolischen Füllungsmenge des linken Ventrikels zu einer positiv inotropen Reizung führen. Diese Verstärkung der Auswurfleistung könnte vielleicht auch zu einer Tonuszunahme der zentralen Arterien führen und damit die Verkürzung der VZ erklären. 2. Beim Vergleich von a zu a' ergeben sich sofort verschiedene Einwände: Man muß unterstellen daß die Druck-Dehnungs-Charakteristika inperipheren (wenn auch noch histologisch topographisch als "zentral" zu bezeichnenden) Arterien andere sind als im Bereich des Aortenwindkessels (16) daß die PWG nach der Peripherie hin zunimmt (2 6 27) und daß Messungen an verschiedenen Abschnitten einer Pulskurve problematisch sind da hierbei Druckniveaudifferenzen integrierend sind so daß "der erste Teil der Pulswelle nicht mit der gleichen Geschwindigkeit wie die Inzisur läuft" [Mechelke (19)] Daß mit wesentlich veränderten Mitteldruckverhältnissen im zentralen Verzweigungsgebiet zu rechnen sei ist wohl am wenigsten zu befürchten (16). Wichtig erscheint daß das pathologisch veränderte Gefäßgebiet das umgekehrte Verhalten der VZ zur Herzfrequenz zeigt wofür auch keine stichhaltige Erklärung gegeben werden kann. Gleichsinnig zu dem hierzu unter 1. Gesagten könnte man nur annehmen daß das pathologisch veränderte (sklerotische bzw. atheromatöse) Gefäßgebiet jene feineren Regulationsschwankungen seines Tonus nicht mehr mit machen kann. Der Quotient a:a' ist nun sicher ein Maß für die Verschiedenheit der Impulsleitungsverhältnisse im zentralen Windkessel resp. in einem seiner ersten größeren Verzweigungsgebiete. Die Aorta geht im Grad der Sklerosierung den peripheren Gefäßen im allgemeinen voran. Man ist versucht den fortgeschrittenen Grad der Sklerose für die Differenzen des Quotienten anzuschuldigen da die Gruppe mit Hypertension ohne wesentliche und nachweisbare periphere Sklerose neben der (aus allen Gruppen zusammengefaßten!) Greisen den höchsten die Gruppe mit auffälligen peripheren Sklerosen ohne Hypertension den niedrigsten Wert für a:a' aufweist. Freilich fehlen hier alle pathologisch anatomischen Beweisführungen. Unter allem Vorbehalt möchten wir abschließend folgende Schlüsse aus unseren Bemühungen ziehen und zur Diskussion stellen: a) Die VZ ist eine hämodynamische Meßgröße die von regulatorischen Einflüssen abhängig ist und dabei bestimmte wenn auch noch nicht widerspruchsfrei bestimmbare locker korrelierte Beziehungen zur Herzfrequenz besitzt. Ihr Mittelwert für Gesunde kann mit 33 1 ± 11 4 beziffert werden. Sie ist gut zur zentralen PWG korreliert wenn auch nicht ihr gleichzusetzen. Sie ist vom Alter vom mittleren Blutdruck und von der Gefäßwandbeschaffenheit abhängig. b) Die Strecke Aortenklappe-A. carotis dextra beträgt - als hämodynamische Bezugsstrecke für die VZ - im Mittel bei 19 9 ± 3 4 cm. Sie besitzt eine gute Abhängigkeit vom Lebensalter und ermöglicht eine diesbezügliche Tabellierung. Durch den Quotienten dieser Wegstrecke ("Innenmaß") zur VZ läßt sich die PWG in dieser arteriellen Strecke bestimmen. Bei normalen und gesunden Personen kann durch Multiplikation mit dem Faktor 1 21 auf die zentrale PWG - falls diese unbekannt - rückgeschlossen werden. Bei essentiellen Hypertonien betrüge dieser Multiplikationsfaktor 1 31 und bei peripher ausgeprägten Sklerosen ohne Hypertension 1 04. Es erscheint damit möglich ohne Registrierung einer 2. Pulskurve (A. femoralis) z. B. bei den Meßverfahren nach Blumberger (nicht aber nach Maaß!) auch Aussagen über die PWG zu treffen. c) Klinische Vergleiche legen die Feststellung nahe daß möglicherweise mit der Bestimmung der PWG a' auf den Grad peripherer Sklerosen gegenüber der Sklerosen im zentralen Windkessel geschlossen werden kann. Zusammenfassung Durch Messung der Verzögerungszeit (II Herzton-Inzisurminimum des Sphygmogrammes der A. carotis dextra) und der Länge der ihr zugeordneten hämodynamischen Arterienstrecke (mittlere Semilunarklappe der Aorta-Teilungsstelle der A. carotis communis dextra = Ansatzstelle der Pulskapsel für das Sphygmogramm) kann die Laufzeit der Pulswelle in diesem Kreislaufabschnitt bestimmt werden. Die Gefäßstrecke kann nach korrelationsstatistischen Berechnungen der an Leichen gewonnenen Werte am besten zum Lebensalter tabellarisch in Beziehung gesetzt werden. Vergleichende Bestimmungen zur zentralen Pulswellengeschwindigkeit der physikalischen Kreislaufanalyse nach klinischen Gesichtdpunkten durchgeführt werden diskutiert. Als methodischer Vorteil erscheint dabei die gute Schätzmöglichkeit der zentralen Pulswellengeschwindigkeit wenn nur eine arterielle Pulskurve - die der rechten A. carotis - neben dem Phonokardiogramm zur Verfügung steht. Literatur 1. Beurich H. und Maaß H. 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Keyword(s): Pulswellengeschwindigkeit Herz

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