UNTERSUCHUNGEN ZUM PROBLEM DES GASAUSTAUSCHES IN DER LUNGE.

Journal/Book: Sonderabdruck aus "Klinische Wochenschrift" 31. Jahrgang 43./44. Heft 15. November 1953 S. 1020-1022. Springer-Verlag Berlin Göttingen Heidelberg / J. F. Bergmann München.. 1953;

Abstract: Aus dem Physiologischen Institut der Universität Göttingen. Die Größe der alveolär-arteriellen Sauerstoffdruckdifferenz (AaD) bei unterschiedlichen Konzentrationen des Sauerstoffs in der Einatmungsluft hat theoretische und praktische Bedeutung. Theoretisch. Man erhält Aufschlüsse über 1. die Beimischung nicht oder unvollständig arterialisierten Blutes (Shuntblut) und über 2. die Diffusionsverhältnisse in der Lunge. Praktisch. Neuere Untersuchungen6 9 haben gezeigt daß sich schon geringe Störungen des Gasaustausches beim Kranken aus Veränderungen des arteriellen Sauerstoffdruckes (PaO2) und der AaD ermitteln lassen. Aus rein methodischen Gründen waren solche Störungen bisher schwierig zu erkennen. Die Fehlerbreite der Bestimmungen der prozentualen O2-Sättigung des Hämoglobins - spirographische Methoden versagen hier ganz - ist zu groß. 1 % HbO2 entspricht im oberen - physiologischen - Bereich der O2-Dissoziationskurve mehr als 10 mm Hg O2-Druck wobei jedoch das pH bekannt und die verwendete O2-Dissoziationskurve zutreffend sein muß. Da die beiden letztgenannten Faktoren meist variieren wird der Fehler noch größer. Mit neueren Methoden1 15 16 kann man den Sauerstoffdruck im Blut auf ± 2 % genau messen das sind bei normalem PaO2 weniger als ± 2 mm Hg. Im Hinblick auf die genannten theoretischen und praktischen Möglichkeiten wurden an 53 gesunden Männern in 140 Versuchen der alveoläre (PAO2) und arterielle O2-Druck bei Sauerstoffdrucken in der Alveolarluft zwischen 28 und 552 mm Hg unter Ruhebedingungen2 gemessen. Die Versuchsperson atmete 20 min das entsprechende O2-N2-Gemisch dann wurden Alveolarluftproben in einer Modifikation der HALDANE-PRIESTLEY-Methode entnommen. Während der Alveolarluftentnahme wird arterielles Blut durch Punktion der A. femoralis gewonnen und PaO2 potentiometrisch1 mit dem Hämoxytensiometer3 gemessen. Tabelle 1 (o. Tab. 1) gibt eine Zusammenstellung der Ergebnisse. Diskussion. Als Ursachen für die Entstehung der AaD kommen in Frage 1. Beimischung nicht oder unvollständig arterialisierten Blutes zu dem die Lungencapillaren verlassenden Blut (das ist Kurzschluß- oder Shuntblut). Kurzschlußfaktor. 2. Mangelnder Druckausgleich für O2 in der Lunge (zwischen dem Sauerstoffdruck der Alveolarluft und dem Sauerstoffdruck des die Lungencapillaren durchströmenden Blutes). Diffusionsfaktor. Zu 1. Kurzschlußfaktor. a) Wenn das Blut das ins linke Herz kommt völligen Druckausgleich mit PAO2 erfahren hat ist PAO2 = PaO2 und somit die AaD = O. b) Wenn ein Teil des ins linke Herz kommenden Blutes nicht oder nur teilweise arterialisiert wurde muß seine Beimischung zu voll arterialisiertem Blut eine Differenz zwischen O2-Gehalt des Lungencapillarblutes und O2-Gehalt des arteriellen Blutes (CcO2 CaO2) bewirken. ... ___MH

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