Variationen der Pulszeitstreuung bei Karotisdruckversuch am Menschen in Fällen von vegetativ

Journal/Book: Archiv f. Kreislaufforsch. 18 (1952) 344-359. 1952;

Abstract: Dr. med. H. Jordan Staatliche Kliniken und der Rheumaforschungsanstalt des Staatsbades Bad Elster (Chefarzt: Doz. Dr. med. habil. K. Lühr) Der Reflexerfolg an der Pulsschlagfolge beim Karotisdruckversuch (KDV) im Sinne einer bradykarden Reaktion ist bekannt [s. zusammenfassendes Schrifttum z.B. von Koch (77) Hering (49 51) Heymans (55 56) Hess (53) Danielopolu und Mitarbeiter (11-25)]. Jedoch wurden immer wieder [Lit. s. Hauss und Thraen (44)] undeutliche oder gar gegensätzliche Frequenzänderungen beobachtet die einmal als regelrechte abnorme Reaktion z. B. bei Basedow [Regniers (102)] zum anderen aber als Folge eines methodischen Fehlers [Zug an der A. carotis herzwärts vom Sinus (Koch (77)] oder einer unterschiedlichen Kompression [Hauss und Thraen (44)] erkannt wurden. Auch sind (z. B. bei doppelseitigem KDV) Hirndurchblutungsstörungen und psychische Einwirkungen [Hauss und Thraen (44)] bedeutsam. Von Danielopolu und Mitarbeitern (12) wurde der Begriff der Amphotonie geprägt und damit zum Ausdruck gebracht daß eine Erregung des Karotissinus (KS) durch Veränderung des Karotisinnendruckes sowohl sympathische als auch parasympathische Reflexe auslöst. Für das Zustandekommen des Reflexes haben Hauss Kreusiger und Asteroth (43) den Dehnungsreiz der Sinuswand als entscheidend gefunden und damit die dieser Frage gewidmeten Experimente Herings (49) entschieden. Genauere Aufschlüsse über das wirkliche Frequenzverhalten bei und nach dem KDV konnten erst Untersuchungen mit fortlaufender Frequenzmessung [Matthes (91)] ergeben wie sie z. B. von Hauss und Thraen (44) durchgeführt wurden. Weitere Einblicke in das Spiel und Gegenspiel der Frequenzregulation in der Betrachtung der Herzrhythmik schien uns mit der Aufzeichnung der Pulszeitstreuung möglich. Da wir aus Gründen technischer Mängel auf die Methodik nach Fleisch (32) oder Tiitso (120) verzichten mußten haben wir - ähnlich der Methode von Dreyfuss (28) an langen Ekg-Streifen die RR-Abstände bestimmt wobei wir bis auf 1/100 sec genau arbeiten konnten. Wir erreichten allerdings damit nicht die Genauigkeit des Ordinatenschreibers die bei ± 0 004 sec liegt [Fleisch (30)]. Immerhin war mit der Bestimmung der RR-Abstände eine genügend exakte Messung der Intervalle möglich. Eine einfache Frequenzzählung konnte bei den teilweise sehr kurzen Versuchsabschnitten aus Gründen des zu großen mittleren Fehlers [Cotton (10)] keine Anwendung finden. Nach Erreichen einer konstanten Ruhepulsfrequenz wurde im Liegen (oder auch vereinzelt im Stehen) die Frequenz vor während und nach dem - unseres Erachtens stets lege artis ausgeführten - KDV mittels Ekg in 2. Ableitung bestimmt. Für die KDV-Dauer wurden allgemein 15 bis 30 sec gewählt. Der Reflexerfolg war bei allen Probanden einige Tage oder mindestens einige Stunden vorher kontrolliert und die Druckstelle markiert worden. Errechnet wurde nun die mittlere Pulszeit die Pulszeitstreuung oder Dispersion und aus beiden Faktoren der Variationskoeffizient der das %-Verhältnis der Pulszeitstreuung auf den jeweilig zugrunde liegenden Pulszeitmittelwert anzeigt. Mit dieser Bestimmung werden direkte Vergleiche der Pulszeitstreuung [Tiitso und Pehap (121)] möglich. Ergebnisse Teil I: Mittlere Pulszeit Dispersion und Variationskoeffizient vor während und nach dem jeweils l. KDV. 1. Tab. 1 und 2 stellen die mittleren Pulszeiten bzw. die in abgerundeten Zahlen entsprechenden mittleren Frequenzen vor während und nach dem KDV zusammen unter Angabe der klinischen Diagnose. Er ergibt sich zunächst hieraus: a) Von unseren 25 untersuchten Fällen zeigen 9 eine Frequenzzunahme von mehr als 4/min (= 36%) 5 eine Frequenzabnahme von mehr als 4/min (= 20%) 11 Frequenzänderungen von weniger als ± 4/min (= 44%). b) Der Mittelwert der Frequenzzunahme im KDV (9 Fälle) beträgt 10 66/min derjenige der Frequenzabnahme im KDV (5 Fälle) dagegen nur 6 1/min. c) Unter den 25 Fällen befinden sich acht Hyperthyreosen (= 32% des Gesamtmaterials). Von den neun Frequenzzunahmen im KDV entfallen sieben auf eine Hyperthyreose (77 8%) eine Hyperthyreose zeigt keine Pulsänderung. Die Mittelwerte der Frequenzzunahmen liegen für diese sieben Hyperthyreosen mit 12 0/min noch über dem Gesamtdurchschnitt aller Zunahmen. Die Frequenzzunahme der übrigen Fälle liegt mit 6 0/min etwa auf der Hälfte dieses Wertes. d) Die Ausgangsfrequenzen betragen für die Fälle einer Frequenzzunahme im KDV: 76 0/min. einer Frequenzabnahme im KDV: 72 7/min. einer fehlenden Frequenzänderung: 69 3/min. 2. Tab. 3 stellt die Dispersion und den Variationskoeffizienten der 25 Fälle untereinander dar wobei die Größen direkt miteinander verglichen werden können. Der Vergleich dieses Koeffizienten mit den Frequenzdifferenzen der Tab. 2 ergibt: a) eine Zunahme der Pulszeitstreuung in 13 Fällen (= 52%) b) eine Abnahme der Pulszeitstreuung in 12 Fällen (= 48%). Aufgeschlüsselt finden wir: a) Den Anstieg der Dispersion bei Frequenzzunahme: 5 x Frequenzgleichheit: 4 x Frequenzabnahme: 4 x. Tabelle 1. Zusammenstellung der mittleren Pulszeitwerte der 25 untersuchten Pat. vor während und nach dem KDV. Fall Nr. vor KDV während KDV nach KDV Klinische Diagnose 1 0 864 0 711 0 750 Hyperthyreose 2 0 816 0 670 0 790 " " 3 0 814 0 808 0 851 vegetative Dystonie 4 0 958 1 095 1 033 " " 5 0 760 0 785 0 738 " " 6 0 466 0 447 0 479 latente Tetanie 7 0 640 0 519 0 622 Hyperthyreose 8 0 747 0 790 0 726 vegetative Dystonie 9 0 816 0 853 0 979 Myokardschädigung b.leichtem Leberschaden 10 1 330 0 923 1 035 Hyperthyreose 11 0 820 0 740 0 774 Thyreotrope Dystonie 12 0 892 0 857 0 846 Leichte Hyperthyreose 13 0 835 0 833 0 820 vegetative Dystonie 14 1 020 1 010 0 972 " " 15 0 986 0 872 0 908 Hyporthyreose 16 0 788 0 805 0 793 vegetative Dystonie 17 1 139 1 055 1 095 " " 18 0 878 0 770 0 793 Hyperthyreose 19 0 904 0 895 0 918 latente Tetanie 20 0 876 0 837 0 849 vegetative Dystonie 21 0 856 0 958 0 934 latente Tetanie 22 0 932 0 921 0 883 allgemeine hormonale Insuffizienz 23 1 030 1 005 - vegetative Dystonie 24 0 764 0 771 0 771 prälobäre Insuffizienz 25 0 866 0 916 0 884 vegetative Dystonie Tabelle 2. Zusammenstellung der mittleren Pulszeitwerte der Tabelle 1 umgerechnet n die (abgerundeten) Frequenzen und deren Änderungen während des KDV. Fall Nr. vor KDV während KDV nach KDV Frequenzänderungen beim KDV 1 70 0 85 0 80 0 + 15 0 2 74 0 90 0 76 5 + 16 0 3 74 0 74 5 71 0 + 0 5 4 63 0 55 0 58 0 - 8 0 5 79 0 72 0 82 0 - 7 0 6 129 0 137 0 126 0 + 8 0 7 95 0 116 0 97 0 + 21 0 8 81 0 76 5 83 0 - 4 5 9 74 0 71 0 62 0 - 3 0 10 58 5 66 0 58 0 + 7 5 11 74 0 82 0 78 0 + 8 0 12 68 0 71 0 72 0 + 3 0 13 72 5 72 0 74 0 - 0 5 14 59 0 59 5 62 0 + 0 5 15 61 5 69 0 66 5 + 7 5 16 76 5 75 0 67 0 - 1 5 17 53 0 57 0 55 0 + 4 0 18 69 0 78 0 76 0 + 9 0 19 67 0 68 0 66 0 + 1 0 20 69 0 72 5 71 0 + 3 5 21 70 5 63 5 65 0 - 7 0 22 64 5 66 0 68 5 + 1 5 23 58 5 60 0 - + 1 5 24 79 0 78 0 78 0 - 1 0 25 70 0 66 0 68 5 - 4 0 b) Den Abfall der Dispersion bei Frequenzzunahme: 6x Frequenzgleichheit: 4x Frequenzabnahme: 2x. Es findet sich also die Besonderheit daß das normale Verhalten (bei Abnahme der Frequenz eine Zunahme der Dispersion und umgekehrt) 10 x (= 40%) das pathologische Verhalten der Dispersion 15 x (= 60%) auftritt. Bei der Aufschlüsselung nach Krankheitsgruppen finden wir zunächst allgemein die Zunahme und Abnahme der Dispersion zahlenmäßig fast völlig gleichmäßig. Blicken wir jedoch auf das pathologische Verhalten so ergibt sich 1. Abnahme von Frequenz und Dispersion: 2 x bei vegetativer Dystonie sonst nirgends. 2. Zunahme von Frequenz und Dispersion: 4 x bei Hyperthyreosen 1 x bei vegetativer Dystonie. 3. Gleichheit der Frequenz und Abnahme der Dispersion: 3 x bei vegetativer Dystonie 1 x bei latenter Tetanie und 1 x bei allgemein hormonaler Insuffizienz. 4. Gleichheit der Frequenz und Zunahme der Dispersion: 3 x bei vegetativer Dystonie 1 x bei latenter Tetanie und 1 x bei hormonaler Regulationsstörung. Tabelle 3. Zusammenstellung der mittleren Abweichung (() der Pulszeit vom jeweiligen Mittelwert (Pulszeitstreuung oder Dispersion) und des Variationskoeffizienten (Angabe der prozentualen Abweichung der Dispersion vom zugrunde liegenden Mittelwert der Pulszeit) vor während und nach dem KDV. Dispersion = ( Variationskoeffizienten = VK. Fall Nr. vor KDV Während KDV nach KDV ( VK ( VK ( VK 1 0 0429 4 96 0 0465 6 56 0 0527 7 03 2 0 0581 7 12 0 0385 5 74 0 0508 6 44 3 0 0224 2 75 0 0151 1 78 0 0225 2 64 4 0 0664 6 93 0 1045 9 54 0 1642 15 9 5 0 0341 4 49 0 0215 2 74 0 0543 7 36 6 0 0091 1 96 0 0045 1 01 0 0458 9 56 7 0 0247 3 86 0 0214 4 12 0 0376 6 04 8 0 0488 6 53 0 0168 2 12 0 0280 3 85 9 0 1071 13 04 0 5940 60 70 0 1249 16 98 10 0 0229 2 22 0 0240 2 6 0 0109 1 05 11 0 0712 8 67 0 0534 7 21 0 0507 6 55 12 0 0876 9 82 0 0787 9 17 0 0713 8 42 13 0 0448 5 37 0 0525 6 30 0 0615 7 15 14 0 0248 2 43 0 0173 1 71 0 0351 3 25 15 0 0851 8 62 0 0452 5 18 0 0852 9 38 16 0 0453 5 75 0 0909 11 29 0 0624 7 86 17 0 0680 5 85 0 0640 5 72 0 0761 6 94 18 0 0218 2 55 0 0467 6 06 0 0329 4 15 19 0 0566 6 25 0 0138 1 42 0 0565 6 15 20 0 0386 4 40 0 0956 11 42 0 0478 5 63 21 0 0242 2 38 0 0425 4 43 0 0175 1 86 22 0 0329 3 53 0 0519 5 91 0 0472 5 34 23 0 1653 1 60 0 1865 1 85 -- -- 24 0 0582 7 90 0 0233 3 02 0 0419 5 43 25 0 0155 1 79 0 0262 2 86 0 0477 5 40 Das heißt: Die Hyperthyreosen erscheinen in dieser Registrierung nur bei den Verhältnissen unter Punkt 2. 50% aller beobachteter Hyperthyreosen werden von dieser Besonderheit betroffen. Die Einstellung der Pulsfrequenz erfolgt unter dem Einfluß des KDV unter Umständen in größeren Regulationsschwankungen der Dispersion und des Frequenzwertes. Beide Faktoren sind im Einzelfall dafür verantwortlich welche Pulsreaktion bei klinisch einfacher Pulszählung letztlich registriert wird. Auf den Einfluß der Dauer des KDV wird in Teil II einzugehen sein. Die Verhältnisse nach dem KDV lassen sich etwas kürzer fassen: 1. Die Frequenz zeigt 4 x ein Anhalten der tachykarden Reaktion die während des KDV bestand 2 x kommt es zu stärkerem Frequenzabfall als vor und während des KDV. Die übrigen Fälle gleichen die Frequenzen dem Ausgangswert etwa wieder an. 2. Die Dispersion erfährt 6 x einen weiteren Anstieg als während des KDV 2x ist dieser Wert der Dispersion stärker als der des Ausgangsversuches vor dem KDV. 4 x erfolgt stärkerer Abfall der Dispersion als im Ausgangsversuch vor dem KDV. Ein Fall schied aus der Beurteilung wegen des Auftretens ventrikulärer Extrasystolen nach dem KDV aus. Diese Extrasystolen sind im übrigen die einzigen Veränderungen des Ekg-Bildes die uns bei dieser Versuchsserie begegneten. Nach Fleisch und Mitarbeiter (33) schwankt die Dispersion beim Normalen von 0 03 bis 0 15 (Mittelwert 0 0725) sec. Nach diesen Grenzwerten gerechnet ergibt sich für unsere 25 Fälle folgende Übersicht: Dispersion vor während nach KDV KDV KDV unter 0 03 sec 8 10 5 normal 16 13 19 über 0 15 sec 1 2 1 Mithin liegen also neun Fälle (= 36%) von vornherein im Bereich einer pathologischen Dispersion acht davon (= 32%) mit sehr kleiner Dispersion die sich in sieben Fällen (= 28%) unter 0 025 sec bewegt einem Wert der von Fleisch und Beckmann (33) auch bei erhöhter Herzfrequenz als pathologisch angesehen wird. Unter Einfluß des KDV wird ein solcher extrem niedriger Dispersionswert (wenn er nicht vor dem KDV schon vorlag) in vier Fällen erreicht (= 16%). Nach dem KDV tritt eine solche Einrichtung nicht auf. Die Dispersion von über 0 15 sec die während des KDV auftritt hat einmal einen pathologischen und einmal einen hohen aber noch normalen Wert der Dispersion zugrunde liegen. Die Folgerungen aus Teil 1 unserer Versuche sind: 1. In 36% unter 25 endokrin-vegetativen Kranken kommt es beim KDV zu einer Abnahme der mittleren Pulszeit die einer Frequenzzunahme im Mittel von 10 66/min entspricht. 2. 77 8% dieser abnorm reagierenden Fälle sind Hyperthyreosen wobei deren Mittelwert der Frequenzzunahme 12 5/min beträgt. 3. Die Fälle mit abnormer Pulsreaktion liegen auch in den Ausgangsfrequenzen am höchsten (76 0/min). 4. Die Dispersion zeigt in 60% des Gesamtmaterials ein gleichsinniges Verhalten mit der Frequenzänderung als pathologischen Zustand. 5. Es fällt auf daß 50% aller Hyperthyreosen im Sinne von dem unter Punkt 4 Gesagten pathologisch reagieren und zwar ausnahmslos mit einer Zunahme von Frequenz und Dispersion. 6. Nach dem KDV kommt es in 24% der Fälle zu tachykarden oder (seltener) zu bradykarden Regulationen sonst zu einem annähernden Ausgleich. 7. Die Dispersion zeigt in 60% nach dem KDV noch stärkere Schwankungen im Sinne einer Zu- oder Abnahme. In den übrigen Fällen erfolgt an nähernder Ausgleich. 8. Ganz allgemein erfolgen während und nach dem KDV besonders geartete Regulationen der Pulszeitfeinschwankungen. 9. Pathologische Ausgangswerte der Dispersion ergaben sich in 39% der Fälle. Vereinzelt kommen unter dem KDV pathologische Werte (< 0 03 und > 0 15 sec) zustande. Teil II : Hier sollen weitere Versuche aufgeführt werden die sich auf Wiederholungen des KDV bei der gleichen Versuchsperson und auf sonstige noch zu besprechende Fragen beziehen Sie werden nicht wie oben in extenso erörtert jedoch sollen mehrere Abbildungen das Gesagte verdeutlichen. Fall Nr. 1: 10 sec nach dem ersten KDV wurde ein zweiter für die Dauer von 10 sec ausgeübt. Es tritt ein stärker bradykarder Effekt auf mit verstärkter Dispersion die sich nach Ende des 2. KDV trotz abnehmender Frequenz verstärkt. Fall Nr. 2: 2. KDV zeigt gleichen Ausfall wie der 1. obwohl vor dem KD eine niedrigere Frequenz bestand als im 1. KDV zum gleichen Zeitpunkt. Fall Nr. 4: (s. Abb. 1): Im 2. und 3. KDV kehrt sich das Bild der Pulszeitstreuung während des KD etwa um wobei die bradykarde Schwankungen im 3. Versuch zunimmt. Fall Nr. 7: (s. Abb. 2): Im 1. KDV langsames kontinuierliches Gleiten in die Tachykardie im 2.Versuch etwa sinuskurvenartiger Verlauf der Pulszeit bzw. der Frequenz. Fall Nr. 11: Im 2. Versuch deutliche aber nicht so starke tachykarde Bewegung wie im 1.Versuch. Fall Nr. 12: Im 1. Versuch nur unwesentliche Veränderungen der Frequenz und Dispersion im 2.Versuch (nach 30 sec.) stärker bradykarde Abweichung. Fall Nr. 13: Im 2.Versuch (im Stehen) bei niedrigerer Ausgangsfrequenz stärker bradykarder Effekte ohne wesentliche Vergrößerung der Dispersion im Vergleich zum 1. Versuch. Fall Nr. 14: Im 2. und 3. KDV (im Stehen) stärker bradykarde Schwankung ohne Vergrößerung des Dispersionsgrades trotz gleicher Ausgangsfrequenz. Fall Nr. 16: Bei zwei nachfolgenden Versuchen im Stehen bei höherer Ausgangsfrequenz stärkere bradykarde Schwankung "pyramidenartiger" Form mit geringerer Dispersion ferner nach ausgleichender Frequenzbewegung am Ende des 2. Versuches ein eindeutiger "plateauförmiger" Effekt beim 3. KDV in bradykarder Richtung. Fall Nr.17: (Ohne Abb. 3): a) Regelmäßige respiratorische Schwankungen. b) 1. Versuch mit tachykarder schnell ausgleichender Frequenzschwankung (bzw. Pulszeitsenkung). c) 2. Versuch nach 10 sec Pause: Druck etwa 5cm tiefer an der A. carotis. Später einsetzende aber etwas tiefer ausgeprägte tachykarde Schwankung. Stärkere Dispersion am Ende dieses Druckversuches. d) Starker Druck an gleicher Stelle wie bei b). Extrem hohe bradykarde Anfangsbewegung mit länger anhaltender tachykarder Nachschwankung. Stärkere Dispersion nach Ende des KD. e) Niedrigere Ausgangsfrequenz. Starker bradykarder Effekt ohne gegenregulatorische Nachschwankung. Frequenz nach Druckende niedriger als vorher. f) Sofort anschließender erneuter KDV mit verspätet einsetzender deutlich bradykarder Spitze die lytisch abklingt. Nach Druckende allmählicher Frequenzabfall mit Wiederaufbau etwa der Frequenzhöhe und Dispersion vor dem KD. Fall Nr. 19: (Ohne Abb. 4): Bei 30 sec Dauer des Druckes leicht tachykarde Änderung der Frequenz und Abflachung der Dispersion. Fall Nr. 20: Bei 30sec Dauer des KDV kommt eine späte tachykarde Nachschwankung zutage die bei kürzerer Versuchsdauer entgangen wäre (Ohne Abb. 5). Fall Nr. 22: Das gleiche Ergebnis wie Fall Nr. 20. Fall. 21: Bradykarder CD-Effekt mit regelmäßigen "Spitzen" wobei nach Druckende die Frequenz etwa gleich bleibt (gleiche Zeitdauer) die Dispersion aber abnimmt. (Ohne Abb. 6). Die nicht erwähnten Fälle zeigen in den Zweit- und Drittversuchen keine nennenswerten Änderungen. Ohne Abb. 1. Fall Nr. 4: Vegetative Dystonie 17 Jahre weibl. drei Versuche Ohne Abb. 2. Fall Nr. 7: Hyperthyreose 42 Jahre weibl. zwei Versuche. Ohne Abb. 4. Fall Nr. 19: Latente Tetanie 29 Jahre weibl. ein Versuch. Ohne Abb. 5. Fall Nr. 20: Vegetative Dystonie orthostatische Arrhythmie 31 Jahre männl. ein Versuch. Zusammenfassend läßt sich aus den Ergebnissen von Teil 2 festhalten: In kurzen Abständen hintereinander durchgeführte KDV zeigen bei der gleichen Versuchsperson gegensinnige oder gleichsinnige aber doch verschieden intensive Effekte der Frequenzbeeinflussung die nicht immer nur auf die veränderte Ausgangsfrequenz und deren Dispersionsgrad zu beziehen sind. Es gelangen sowohl eindeutige kontinuierlich ablaufende Richtungsänderungen der Pulsfrequenz als auch sinuswellenförmige regulatorische Bewegungen derselben zur Beobachtungen wobei der zugrundeliegende Dispersionsgrad an der Ausprägung solcher Frequenzschwankungen einen integrierend mitbestimmenden Anteil hat. Die Dauer der KDV ist für die Beurteilung solcher Schwankungen maßgebend; es können Spätschwankungen auftreten die letztlich bedeutende Änderungen der Frequenzlage bedingen. Die Stärke des KD ist offenbar auch an der Formung von Frequenzänderungen und Dispersionsgrad beteiligt wie Versuch Nr. 17 wahrscheinlich macht. Dagegen war in diesem einen Fall die Lokalisationsänderung des Druckpunktes von keinem eindeutig gegensinnigen Effekt wie es Koch (77) angibt. Verschiedentlich zeigte sich auch hier daß unter dem KDV Frequenzänderungen und Dispersion nicht streng gegensätzlich verlaufen (s. Teil I). Erörterungen zu den Ergebnissen: Bei der Sichtung der Ergebnisse wurden Unsicherheiten die sich durch den Einfluß falscher Kopflage [Mark (89) Asmussen (3)] oder durch auffällige psychische Alterationen [Anschütz und Schroeder (2) Tiitso und Pehap (121) Tomaszewski (122) Vihvelin (130) Laubry und Brosse (83)] ergeben hätten von der Beurteilung ausgeschlossen. Trotzdem wird man im Einzelversuch stets mit an die Beeinflussung durch die psychische Spannungslage vor und vor allem auch während des KDV denken müssen. Ebenso wurden Versuch in denen abrupte Atembewegungen stattfanden [Danielopolu Savesco Aslan und Steopoe (25)] eliminiert da die Atmung nicht gesondert registriert werden konnte. Die Pneumotachographie schien uns entbehrlich da jeweils nur der (graphisch dargestellte) respiratorische Dispersionstyp als solcher zum Vergleich gebraucht wurde wozu nur noch nötig war den Start des Versuches stets in die gleiche Atemphase (Exspiration) zu verlegen und auf ruhige Atmung zu achten. Die Ausatemfrequenz ist die normale des Herzens [Vanremoortere (128)]. Die respiratorische Änderung der Herzfrequenz ist nach Vanremoortere (128) zwar eine Parallelerscheinung der Atembewegung aber von ihr unabhängig [s. auch Hengstmann (48)]. Heymans und Heymans (58) sehen in der respiratorischen Arrhythmie eine dem Herzhemmungszentrum innewohnende Eigenschaft. Auch Rothlin und Cerletti (105) sprechen von einer "gleitenden Koppelung" der Atem- und Kreislauffunktion. Demnach erscheinen feste Beziehungen zwischen Bainbridge-Reflex und Depressor-Steuerung [Pongs (99)] bei den verschiedenen Typen der respiratorischen Arrhythmie [Mechelke und Meitner (93)] vorläufig noch fraglich. Ohne Abb. 6. Fall Nr. 21: Latente Tetanie Klimax 48 Jahre weibl. ein Versuch. Fleisch und Beckmann (33). konnten ebenfalls das von Galli (38) behauptete feste Zahlenverhältnis zwischen Atmung und Puls nicht feststellen. Außerdem steht nach Tiitso und Pehap (121) die respiratorische Arrhythmie in keiner Beziehung zur Leistungsfähigkeit des Individuums. Das Verhalten der Pulsfrequenz unter Einfluß des KD wird in der sehr zahlreichen Literatur nicht einheitlich befunden. Vorherrschend ist die Anerkennung der Bradykardie die Hering (49) als reflektorischen Herzvaguseffekt vom periarteriellen Nervennetz [Sunder-Plassmann (118) Stöhr jr. (116) und andere] der A. carotis ausgehend deutet und die nach Hess (53) als Ausdruck eines Entlastungsreflexes anzusprechen ist. Jedoch mißt Winder (133) den Aortennerven ebenfalls eine erhebliche herzregulierende Wirkung zu die sogar größer als die der Sinusnerven sei. Nach Heymans und Bouckaerts (60) können die herzhemmenden Reflexe auch über kontralaterale Wirkung zustande kommen. Der bradykarde Effekt kann mehr oder minder stark ausgeprägt sein (z. B. Quinke (101) Pagano (95) Kleemann (76) Wenckebach (132) Sigler (114) Sweeney (119) Weiss und Baker (131) Rossier (104) Danielopolu und Mitarbeiter (17) Anschütz und Schroeder (2) Hauss und Thraen (44). Die tachykarde Pulsveränderung wurde schon 1914 von Wenckebach (132) als "paradoxer Vaguseffekt" beschrieben und später von Koch (77) als Folge einer "zu herznahen Abklemmung" der A. carotis communis im Sinne eines methodischen Fehlers deklariert. Regniers (102) bestätigte diese Befunde Wenckebachs. Hauss und Thraen (44) haben die verschiedenen Reaktionsformen des KDV bei gesunden Menschen bezüglich Frequenz- und Blutdruckverhalten typenmäßig klassifiziert. Sie fanden dabei kaum Anstiege der Pulsfrequenz jedoch deutliche Abfallreaktionen. Demgegenüber sind unsere Befunde recht auffällig. Einer fehlerhaften Methode können sie zuerst zur Last gelegt werden. Wir glauben allerdings in unseren Vor- und Nachprüfungen am gleichen Pat. und den Beobachtungen der Ergebnisse eine diesbezügliche Sicherung zu haben. Das häufige Vorkommen der relativen Pulsbeschleunigung mag zunächst da wir in der Bewertung einen durchaus strengen Maßstab anlegten als pathologische Besonderheit den Krankheitsbildern unserer Versuchsreihe zuzuschreiben sein. Anschütz und Schroeder (2) betonen daß kontraregulatorische Einflüsse des vegetativen Nervensystems alle Kreislaufreaktionen beeinflussen. Regniers (102) fand den paradoxen Ausfall bei M. Basedow. Auch ist die verschieden rasche Erschöpfung des KD-Reflexes [z. B. beim hypersensitivem Karotissinussyndrom von Franke (35 36) beschrieben] bekannt [Heymans und Rijlant (72)]. Vielleicht könnten auch bei solchen Kranken die Voraussetzungen zu den tiefergreifenden hämodynamischen Veränderungen die der KDV mit sich bringen kann [Heymans und Mitarbeiter (59-61) Hauss Tietze und Falk (45)] andere als beim Gesunden sein. Die Differenzen der Reflexerfolge beim KDV unter verschiedenen pharmakologischen oder andersartigen Einwirkungen wie Gasatmung Hyperventilation [Vanderlinden (124 125) Zancan (134) Palme (97) Mercier und Delphaut (94) Marri und Hauss (90) Kayser (75) Hsu (73) Heymans und Mitarbeiter (68) Grimson und Shen (42) Gayet und Quivy (39) Dautrebande Aiazzi-Mancini und Philippot (26) Bielinski und Wierzuchowski (7)] Unterkühlung [Barbaro-Forleo (4)] Kurzwellenbesendung [Vanotti (126)] - sie alle sind ein Ausdruck für eine Vielzahl von Einflüssen die den Reflexerfolg im KS verändern könne. Eine Reihe dieser Einflüsse kann vielleicht gerade bei vegetativ-endokrinen Fehlsteuerungen eine Möglichkeit zur Erklärung abgeben. Auffällig bleibt bei der Frequenzbeschleunigung die Beteiligung der Hyperthyreosen. Wir möchten dies den Ergebnissen Regniers (102) an die Seite stellen obwohl sich unter unseren Probanden kein ausgesprochener M. Basedow befand. Daß enge funktionelle Beziehungen gerade zwischen Schilddrüse und Karotissinus bestehen geht aus den Untersuchungen von Rein Liebermeister und Schneider (103) hervor. Stoßweise Druckerhöhung im KS oder elektrische Sinusreizung verursachen eine reflektorische Vasodilatation der Schilddrüse die hämodynamisch von erheblicher Bedeutung sein kann. Außerdem soll noch eine direkte nervöse Verbindung zwischen Schilddrüse und KS bestehen. Koch (79) stellte für die Thyreotoxikosen fest daß der potentielle Herzsympathikotonus zunähme. Ferner ist die Tachykardieneigung der Hyperthyreosen bekannt [Gotta (41) Blalock und Harrison (8)]. Auch zur Nebenschilddrüse sind Beziehungen des KS diskutiert worden [Goormaghtight und Heymans (40) Bouckaert und Regnier (9)]. Pathologische Ausfälle des KDV bei Krankheiten sind nicht unbekannt. Eine Herabsetzung des Reflexerfolges wurde für das Fleckfieber z. B. von Illanes (74) beschrieben da sich die Symptomatik des Fleckfiebers in vielen Punkten als Folge toxisch bedingter zentraler Regulationsstörungen erklären läßt sei hier gerade dieses Krankheitsbild mit erwähnt. In verschiedener Hinsicht verhält sich zudem nun auch die Dispersion auffällig. Sie läßt öfters während und nach dem KDV ihre gesetzmäßige Abhängigkeit von der Pulsfrequenz [Fleisch und Mitarbeiter (30 33 34)] vermissen wie dies als Zeichen einer pathologischen Situation von Lühr (86) festgestellt wurde. Auch hierfür erweisen sich die Hyperthyreosen eindeutig auffällig. Daß die Frequenz und die Dispersion regulatorischen Schwankungen unterliegen mag bis zu einem gewissen Grad die Unterschiedlichkeit der klinischen Angaben über den Grad der Frequenzbeeinflussung durch einen KDV erklären können. Prüfen wir z. B. das Frequenzverhalten während eines 30 sec dauernden KDV (Fall Nr. 20) in drei Abschnitten zu je 10 sec. Wir finden dann folgende Frequenzen: Ausgangsfrequenz: 69/min 1. Drittel: 65 5/min 2. Drittel: 73 5/min 3. Drittel: 78 2/min. Mittlere Abweichung: 5 5/min. Dazu käme nach Cottons (10) Angaben der mittlere Fehler bei kurzdauernden Pulszählungen der sich bei Viertelminutenzählungen schon auf 1/4 des Pulsintervalles beläuft. Entsprechend der Regulationsphase der Pulszeitschwankung ergäbe sich eine recht erhebliche Unterschiedlichkeit des Resultates. Als auffällig muß weiterhin die Über- oder Unterschreitung der Dispersionsgrenzwerte von Fleisch und Beckmann (33) angesehen werden. Allerdings beschränken sich die klinischen Angaben dieser Autoren auf Unterschiede der Konstitution des Verhaltens im Fieber bei Hypertonie und bei Herzschäden wobei Einzelheiten nicht angegeben sind. Die Pulsstarre [Kraus Goldschmidt und Seelig (82)] wurde im Fieber [Lommel (85)] während der Narkose bei Alkoholintoxikationen Paroxysmaler Tachykardie und bei Hypertonie [Seelig (110)] beschrieben. Auch als Frühzeichen einer Myokardschädigung [v. Funke (37) Pongs (99)] wurde eine geringe Pulszeitstreuung angesehen. Fleisch und Beckmann (33) sehen in ihr den Ausdruck einer geringen Reservekraft des Herzens; eine Vorstellung die auf Begründungen Wenckebachs Bezug nimmt. Gerade diese Erwägungen sind für uns bedeutsam wenn wir nach klinisch faßbaren Substraten für das Bild der vegetativ-endokrinen Kreislaufinsuffizienz suchen. Lühr fand Werte der Dispersion unter 0 03 sec am Ende des akuten Stadiums einer Pleuritis exsudativa von Pneumonie dekompensiertem Mitralvitium und nach Herzinfarkt. Betrachten wir die pathologischen Ausgangswerte der Dispersion in unseren Fällen. Es handelt sich dabei um drei Hyperthyreosen zwei vegetative Dystonien zwei latente Tetanien und einen Fall mit kurz vorher ausgeheiltem Ulcus duodeni klinisch ebenfalls als vegetative Dystonie zu bezeichnen. Unter KDV-Einfluß wurde ein solcher niedriger Wert wenn er vordem nicht bemerkt wurde in vier Fällen erreicht: 2 x bei vegetativer Dystonie 1 x bei latenter Tetanie 1 x bei Verdacht auf prälobäre Insuffizienz mit den Zeichen allgemeiner hormonaler Dysregulation. Den Werten oberhalb der Grenze von 0 15 sec wird offenbar von Fleisch und Mitarbeitern (33) keine so ausgesprochen pathologische Bedeutung beigemessen. Engelen (29) betrachtet sie lediglich als Kennzeichen der gesteigerten Erregbarkeit des Vasomotorenzentrums. Das Vorliegen der sog. Langwellen [Fleisch (31)] konnte infolge der kurzen Untersuchungsdauer nicht überprüft werden. Aus gleichem Grunde war die Korrektur der Ergebnisse durch Aufstellung der Gaussschen Fehlerkurve [Fleisch und Beckmann (33)] unmöglich. Schweitzer (109) hat schon eine Zunahme der respiratorischen Arrhythmie im Tierversuch bei Erhöhung des Druckes im KS gesehen; ein ähnlicher Befund wurde in den systematischen Untersuchungen von Schlomka und Overlack (107) bei Hypertonikern mitgeteilt wobei es sich wie die große Broemser-Ranke-Analyse zeigte um eine Herzentlastung im Sinne Herings und Hess handelte. Die Literatur kennt die verschiedenartigsten Rhythmusstörungen die durch einen KDV auslösbar sind. Kisch (81) berichtet von Wenckebach Perioden [s. auch Tournaire Devrieux und Tartulier (123)] und AV-Dissoziationen vor allem bei linksseitigem (!) KD in intensiver Inspirationsstellung (!) während der re. ausgeübte Druck bei Gesunden (und manchmal auch bei Herzkranken) wirkungslos bleibt. Prusik und Herles (100) sahen beim diagnostischen KDV vier Todesfälle mit Herzstillstand Adam-Stokeschem Anfall und Kammerflimmern. Allerdings handelt es sich dabei um Herz- oder Kreislauferkrankungen. Auch Sacchi (106) teilt die Beobachtung des Herzstillstands nach KD mit. Die reflektorische Regulation des Herzrhythmus durch den KD ist durch die Arbeiten Heymans und seiner Schule belegt. Dabei kann sowohl eine Hypotension im Sinus Rhythmusstörungen verursachen [Hering (50)] die durch Herstellung normaler Druckverhältnisse aufgehoben werden [Regniers (102)] oder aber bringt die Reizung des Sinus erst die Rhythmusstörungen hervor wie dies besonders klinisch beim hypersensitivem Karotissyndrom [Schriftt. b. Franke (35 36)] augenfällig wird. Schott (108) fand beim KDV das Auftreten von Bigeminus und ventrikulären Extrasystolen. In gleicher Richtung spricht die Beobachtung der Verlangsamung rascher perpetueller Arrhythmie [Stellar (115)] und die Auslösung der absoluten Arrhythmie durch KD bei anfallsweiser Perpetua [Mandelstamm (88)]. Bei all diesen Erscheinungen handelt es sich aber doch um sporadische Beobachtungen. So sind auch die zwei ventrikulären Extrasystolen nach dem KDV in einem Fall das Einzige was von uns in dieser Richtung gefunden wurde. Die Prüfung vieler Kranker zum Zwecke der Auswahl für die vorliegende Untersuchungsreihe ergab niemals klinisch faßbare Besonderheiten im eben diskutiertem Sinne. Auch die von Heymans und Bouckaerts (62)] beschriebene leichte Bewußtlosigkeit fand sich niemals. Veränderungen im Ekg etwa im Sinne von Kisch (80 81) Weiss und Baker (131) oder Lenegre (84) ließen sich nicht finden von den selbstverständlichen korrelativen QT-Veränderungen abgesehen. Die Verschiedenheiten des Reflexerfolges bei in kurzen Abständen wiederholten Versuchen wird man nicht nur auf die methodischen Fehlermöglichkeiten beziehen dürfen wenn man die umfassenden Regulationen bedenkt die sich beim KDV abspielen. Hierbei scheinen Momente wie sie von Danielopolu und Mitarbeitern (13 14) vorgebracht wurden eine Rolle zu spielen die etwa im Sinne des von Wilder aufgestellten Ausgangswertgesetzes aufzufassen sind. Daß die Stärke des Druckversuches eine bestimmte Rolle gerade im Hinblick auf den Herzhemmungsreflex spielt ist bekannt [Hauss und Thraen (44)]. Die Chronaxie für den Blutdruck- und Frequenzreflex ist verschieden [Benard Merklen Vitanyi und Dermer (5 6) Matton (92)] die Druckveränderung geht den bradykarden Erscheinungen nach diesen Autoren voraus. Nun sind Chronaxieänderungen an Änderungen des K-Ca-Milieus der Phasengrenzflächen gebunden wie sie auch bei Sympathikus- und Parasympathikusreizung beobachtet werden [Abderhalden (1)]. Da Transmineralisationsstörungen ganz allgemein bei den von uns untersuchten Krankheitsbildern beobachtet werden und ein integrierender Bestandteil der vegetativ-endokrinen Regulationsstörung sind sei dieser Gesichtspunkt für unsere Fragestellung miterwogen. Vielleicht liegen auch hierin pathogenetische Momente die wir bei den festgestellten Regulationsbesonderheiten der Pulszeitfeinschwankungen im Karotisdruckversuch diskutieren können. Zusammenfassung: An 25 Versuchspersonen mit dem klinischen Erscheinungsbild einer vegetativ-endokrinen Kreislaufinsuffizienz (Vegetative Dystonie Hyperthyreose latente Tetanie und andere hormonale Regulationsstörungen im Sinne einer prälobären Insuffizienz) wurden rechtsseitige Karotisdruckversuche (KDV) im Liegen durchgeführt. Mittels elektrokardiographischer Registrierung wurde die mittlere Pulszeit die Dispersion (Pulszeitstreuung) und der sich aus beiden Faktoren ergebende Variationskoeffizient errechnet wobei der letztere den Prozentwert der Dispersion zu der zugrundeliegenden mittleren Pulszeit (dem reziproken Wert der Pulsfrequenz) angibt. Die Änderungen aller dieser Größen vor während und nach dem KDV wurde festgehalten und verglichen. In vielen Fällen wurden ferner Wiederholungen der KDV im Liegen oder im Stehen angestellt und einmal auch der Unterschied von Druck und Zug an der A. carotis geprüft. Aus all diesen Versuchen ergaben sich folgende Gesichtspunkte: 1. In allen einzelnen Versuchsabschnitten wurden mehrfach pathologische Dispersionswerte ermittelt. 2. Frequenz und Dispersion zeigten oft nicht die bekannten Beziehungen zueinander worin ein pathologisches Verhalten zum Ausdruck kam. 3. Bei einem relativ großen Prozentsatz (36%) wurden unter KDV-Einwirkung Frequenzbeschleunigungen festgestellt an denen besonders die Hyperthyreosen beteiligt waren die sich dabei auch ausnahmslos pathologisch im Sinne des eben unter 2. Gesagten verhielten. 4. Die Herzfrequenz und die Dispersion sind regulatorischen Schwankungen während und nach dem KDV unterworfen. Diese Änderungen sind mit als Ursachen für die uneinheitlichen Literaturangaben anzusehen die bei klinischer Pulszählung ein ganz unterschiedliches Frequenzverhalten mitteilen. 5. Bei wiederholtem KDV können die Reflexbeantwortungen bezüglich Frequenz und Dispersionsgrad verschieden ausfallen. 6. Als Komplikationen des KDV wurden nur einmal zwei ventrikuläre Extrasystolen nach der KDV-Einwirkung registriert. 7. Ekg-Veränderungen unter Einwirkung der KDV wurden nicht beobachtet. Die erhobenen Befunde wurden unter Heranziehung der Literatur erörtert. Literatur 1. Abderhalden E.: Lehrb. f. Physiol. (Berlin-Wien 1941). 2. Anschütz H. F. und W. Schroeder: Z. ges. exp. Med. 116 150 (1950). 3. Asmussen E. E. H. Christensen und M. Nielsen: Skand. Arch. Physiol. 81 190 (1939). 4. Barbaro-Forleo G.: Arch. Sci. Med. 67; 177 (1839). 5. Benard H. F. P. Merklen und L. Dermer: C. r. Soc. Biol. Paris 111 446 (1932). 6. Benard H. F. P. Merklen und L. Vitanyi: C. r. Soc. Biol. Paris 111 442 (1932). 7. 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Variationen der Pulszeitstreuung bei Karotisdruckversuch am Menschen in Fällen von vegetativ - endokrinen Regulationsstörungen