Auf dem Weg zur "e-HAART"? Lichtblick für die Salvagetherapie

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. 2001; Sonderheft 1 (143.Jg.): S. 24 - 25. 2001;

Abstract: Soll HIV auf lange Sicht unter Kontrolle gebracht werden bedarf es dringend ganz neuer Substanzen mit von den bisherigen Enzymen abweichenden Angriffspunkten. Neben den noch in experimentellen Phasen befindlichen Integrasehemmern liegt die Hoffnung derzeit auf den so genannten Entry-Inhibitoren. Optimistisch stimmen hier die Daten der Fusionshemmer von denen wiederum T-20 am weitesten in der Entwicklung vorangeschritten ist. Ohne innovative Medikamente wird es nicht gelingen die HIV-Therapie entscheidend voranzubringen. Die zunehmende Zahl von Neuinfektionen mit HI-Varianten die bereits gegenüber existierenden Klassen antiretroviraler Medikamente resistent sind machen die Erforschung und Entwicklung neuer chemotherapeutischer Interventionen dringlich erklärte Nathan Clumeck Brüssel in Glasgow. Interessant sind sicher Ansätze die verhindern dass das Virusgenom überhaupt in die Zelle gelangt. Der komplexe Viruseintritt in die Zelle lässt sich theoretisch an verschiedenen Stellen unterbinden. Es ist durchaus vorstellbar spekulierte Anton Pozniak London dass wir in Zukunft ganze Regimes einsetzen speziell um die Infektion der Wirtszelle zu verhindern. Mit Fusionsinhibitoren Eintritt des Virus in die Zelle verhindern Von solchen extrazellulär wirksamen Medikamenten - Pozniak sieht bereits die "e-HAART" (extrazelluläre hochaktive antiretrovirale Therapie) kommen - verspricht man sich eine wertvolle Erweiterung des Therapiearsenals. Für die nahe Zukunft wird viel Hoffnung in die Fusionsinhibitoren gesetzt: synthetische Peptide die einem definierten für den Infektionsprozess wesentlichen Abschnitt des gp41-Proteins der Virushülle gleichen und so den Prozess der Infektion stören. Um Zell- und Virusmembran in unmittelbaren Kontakt zu bringen und so zu ermöglichen dass Fusionspeptide Harpunen gleich in die Zellmembran geschleudert werden bedarf es initial einer Konformationsänderung von gp41. Wird diese Umlagerung durch Bindung des Fusionsinhibitors an die Komponente gp41 verhindert kommt die Fusion von viraler und Zellmembran nicht zustande. ... hf

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