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December 2021

Knochenstoffwechsel bei chronisch-entzündlichen Gelenkerkrankungen

Journal/Book: Z Rheumatol 1999; 58 Suppl. 1: I/17 (S 36). 1999;

Abstract: M. J. Seibel; Medizinische Klinik Universität Heidelberg Im Rahmen chronisch-entzündlicher Arthropathien muß aufgrund unterschiedlichster Faktoren stets mit mehr oder weniger ausgeprägten Störungen des Knochenstoffwechsels gerechnet werden. Ursächlich sind hierbei zu nennen: a) die geleknahe (arthritische) und b) die systemische jeweils zytokin-vermittelte Osteoklasten-Aktivierung; c) das Immobilisationsbedingte Uncoupling zwischen osteoblastärer und osteoklastärer Aktivität; sowie d) iatrogene Effekte auf den Knochenstoffwechsel. Während die Pathogenese gelenknaher und systemischer Osteoporosen bei chronischen Gelenkerkrankungen bisher nur lückenhaft bekannt ist sind die Zusammenhänge bei der Immobilisationsosteoporose etwas klarer. So zeigen sich bereits bei kurzfristiger Immobilisation charakteristische Veränderungen im Knochenstoffwechselprofil die mit einer Aktivierung osteoklastärer Resorptionsprozesse und einer Suppression osteoblastärer Funktionen vereinbar sind. Die Entkopplung der unter normalen Bedingungen balancierten Prozesse führt zu einem raschen Knochenmasseverlust und damit zur Entwicklung einer Osteopenie oder Osteoporose. Ebenfalls gut untersucht sind die Effekte endogener und exogener Glukokortikosteroide (GKS) auf den Knochenstoffwechsel. So hemmen GKS bereits in niedriger Dosierung die enterale Calcium-Absorption und die renale Calcium-Reabsorption und führen hierdurch zur Negativierung der Calcium-Balance. (Ein Effekt auf die parathyreoidale Sekretion konnte dagegen bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden). Gleichzeitig supprimieren GKS in höherer Dosierung die osteoblastäre Differenzierung und Aktivität während es auf der osteoklastären Seite zu einer Aktivitätssteigerung kommt. Die oben beschriebenen Veränderungen lassen sich beim individuellen Patienten mittels spezifischer Knochenstoffwechselmarker relativ gut erfassen. Insbesondere sind die pharmakologischen Effekte der Therapie mit GKS im Einzelfall nachvollziehbar. Im Gegensatz hierzu lassen sich die Beiträge unterschiedlicher pathogenetischer Mechanismen nur schlecht differenzieren da deren Effekte auf den Knochenstoffwechsel in eine gemeinsame Endstrecke auf zellulärer Ebene münden. Hinzu kommt daß biochemische Marker des Knochenstoffwechsels naturgemäß nur systemische (d.h. integrale) Stoffwechselveränderungen zu reflektieren vermögen. Schließlich ist zu bedenken daß keine der bekannten Markerkomponenten absolut gewebespezifisch ist und daher in manchen Fällen (z.B. Hydroxyprolin Pyridinolin) nicht zwischen cartilaginären und ossären Prozessen unterschieden werden kann. le


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