Homocystein als Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen

Journal/Book: Münch. med. Wschr. 141 (1999) Nr. 15; S. 30/ 190 - 193/ 35. 1999;

Abstract: Dr. Prinz-Langenohl Reinhild; Bonn Zusammenfassung Eine erhöhte Plasma-Homocysteinkonzentration wird als eigenständiger Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen gewertet und in ihrer Bedeutung der Hypercholesterinämie und dem Rauchen gleichgesetzt Homocystein ist ein Zwischenprodukt des Methioninstoffwechsels. Der gesunde Körper reguliert die Homocysteinkonzentration durch zwei Abbauwege: durch Remethylierung zu Methionin oder Transsulfurierung zu Cystein. Sind diese Wege durch genetische Defekte unzureichende Versorgung mit den am Homocysteinstoffwechsel beteiligten Vitaminen Folsäure B12 und B6 oder durch andere Einflußfaktoren gestört kumuliert Homocystein intrazellulär und gelangt von dort ins Blut. Es ist nicht geklärt durch welche Mechanismen ein erhöhter Homocysteinspiegel seine atherogene Wirkung ausübt. Einflüsse auf Lipidoxidation Zellfunktionen und Blutgerinnung werden diskutiert. Durch Zufuhr der am Homocysteinstoffwechsel beteiligten B-Vitamine kann die Plasma-Homocysteinkonzentration gesenkt werden. Angaben zur optimalen Dosierung von Folsäure Vitamin B12 und B6 bzw. deren Kombination und zu Auswirkungen auf Mortalität und Morbidität atherosklerotischer Erkrankungen können aufgrund der derzeitigen Datenlage nicht gemacht werden. Laufende Interventionsstudien sollen diesbezüglich weiterhelfen. Abstract Update an homocysteine as risk factor for atherosclerotic diseases: An increased total plasma homocysteine concentration is an independent risk factor for atherosclerotic diseases comparable with other risk factors like hypercholesterolemia and smoking. Homocysteine is produced as an intermediate product in methionine metabolism. The body has two metabolic pathways for adjusting the concentration of this potentially toxic amino acid: remethylation to methionine or transsulfuration to cysteine. If these pathways are disturbed e. g. by genetic disorders an inadequate supply of the vitamin cofactors involved in homocysteine metabolism or other factors homocysteine accumulates in the cell and is then released into the plasma. The mechanisms by which homocysteine exerts its atherogenic actions are still unclear. Influences an lipid oxidation cell functions and blood clotting are currently discussed. Homocysteine concentration in Plasma can be lowered by an improved B vitamin uptake. Recommendations on an optimal dose of folic acid vitamin B12 and B6 and assessments of morbidity and mortality of atherosclerotic diseases cannot be given at present. Current Intervention studies might resolve these questions. Key words: Homocysteine vitamins - Risk factor - Atherosclerosis ab

Keyword(s): Homocystein Vitamine - Risikofaktor - Atherosklerose

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