Ziel der antihypertensiven Therapie: Linksherzdysfunktion vermeiden Merkblatt "Hochdruck und Herz" der Deutschen Hochdruckliga

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 33/ 1999; S. 39/ 493 - 40/ 494; (141 Jg.). 1999;

Abstract: Prof. Dr. med. Motz Wolfgang; Karlsburg Die arterielle Hypertonie schädigt neben Gehirn Nieren und Gefäßen vor allem auch das Herz. Vor Einführung der medikamentösen Hochdrucktherapie war die arterielle Hypertonie die Hauptursache von Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt. Auch heute noch ist das Herzinsuffizienz- und Herzinfarktrisiko selbst für einen antihypertensiv behandelten Hypertoniker größer als für einen Normotoniker. Die arterielle Hypertonie schädigt das Herz strukturell und funktionell. Insbesondere die Kombination von Myokardhypertrophie und Einschränkung der Koronardurchblutung prädestiniert zur Entwicklung einer späteren Herzinsuffizienz. 1. Myokardhypertrophie Die linksventrikuläre Hypertrophie ist der strukturelle Anpassungsmechanismus des Myokards an die chronische Druckbelastung im Verlauf der arteriellen Hypertonie. Das Ausmaß der Hypertrophie nimmt mit der Höhe des Blutdruckes zu. Im Frühstadium der arteriellen Hypertonie ist die systolische Wandspannung - die linksventrikuläre Nachlast - erhöht. Durch die sich entwickelnde Linksherzhypertrophie kommt es zu einer Normalisierung der Wandspannung infolge zunehmender Dicke der Myokardwände. In diesem Stadium ist der linke Ventrikel in der Lage ein normales Herzzeitvolumen trotz hypertensiver systolischer Blutdruckwerte zu fördern. Eine chronische Druckbelastung des linken Ventrikels führt zu einer abnormen Aktivierung von Wachstumsfaktoren vor allem Angiotensin II und Noradrenalin die unabhängig von der systolischen Druckbelastung die Entwicklung der Myokardhypertrophie weiter stimulieren. Das Kollagengerüst des Herzens bettet Koronargefäße Nerven und Myozyten ein. Im Rahmen der chronischen arteriellen Hypertonie kommt es insbesondere durch eine Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems zu einer Aktivierung interstitieller Fibroblasten und damit zu einer Vermehrung von Kollagen. Die Folge ist eine Abnahme der elastischen Dehnbarkeit des linken Ventrikels. 2. Ventrikelfunktion Schon im Frühstadium der Linksherzhypertrophie das klinisch häufig "stumm" verläuft besteht eine diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels. Durch die Dickezunahme der Myokardwände insbesondere bei gleichzeitiger Zunahme der interstitiellen Kollagenkonzentration resultiert eine Zunahme der myokardialen Steifigkeit mit einer entsprechenden Abnahme der diastolischen Dehnbarkeit. Die Folge ist eine Erhöhung des enddiastolischen Füllungsdruckes des linken Ventrikels der zu einer Erhöhung des Druckes im linken Vorhof und im Lungenkreislauf führt. ... ab

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