Chronische Pyelonephritis; Die schleichende Gefahr Gehen Sie auch dem "leisen Verdacht" nach!

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 38/ 1999; S. 27/ 597; (141 Jg.). 1999;

Abstract: Prof. Dr. med. Füeßl H. S.; Haar Von den derzeit ca. 70 000 Patienten in Deutschland die dauerhaft auf Dialyseverfahren angewiesen sind hatten etwa 13% eine bakteriell bedingte interstitielle Nephritis. Damit steht diese primär gut behandelbare Erkrankung an dritter Stelle der Dialyseursachen. Warum ist das so? Ein wahrscheinlicher Grund ist der schleichende Verlauf dieser Erkrankung und ihre unspezifische Symptomatik. Kaum ein Patient mit akuter Pyelitis oder Zystitis wird plötzlich auftretendes Fieber oder eine Algurie ignorieren kein Arzt nicht die richtigen Konsequenzen daraus ziehen. Müdigkeit Kopfschmerzen Leistungsminderung Appetitlosigkeit und dumpfe Rückenschmerzen lassen dagegen an vieles denken. Wegweisend ist auch hier zunächst die Anamnese die Risikofaktoren wie Harnabflußstörungen Nephrolithiasis Schwangerschaften und Hinweise auf Immundefekte berücksichtigen sollte. Die Diagnostik der chronischen Pyelonephritis ist insofern tückisch als man sich keinesfalls auf die Beachtung der bloßen Keimzahl im Urin beschränken darf - im Gegenteil: gerade sog. nichtsignifikante Bakteriurien zwischen 104 und 105/ml sind für das Krankheitsbild typisch. Für die Diagnosestellung sind aber auch Harnstatus Harnsediment die Untersuchung des differenzierten Proteinausscheidungsmusters und bildgebende Verfahren von großer Wichtigkeit (s. Übersicht ab S. 28). Darüber hinaus hat uns gerade die chronische Pyelonephritis gelehrt welche Bedeutung Virulenzfaktoren der Erreger und wirtsspezifische Faktoren für die Entstehung der chronischen Infektion haben. Auf seiten der Bakterien sind dies fibrilläre Adhäsine phagozytosehemmende Proteine und eine Batterie von Hämolysinen Zytolysinen und Myeloperoxidasen. Auf seiten des Wirts führt die lokale Schädigung zur Freisetzung von Botenstoffen welche Leukozyten anlocken die dann ihrerseits Entzündungsmediatoren freisetzen. Wodurch dieser Teufelskreis in Gang gehalten wird ist noch unbekannt doch ergeben sich mit Klärung der Pathophysiologie neue Therapiechancen. Wahrscheinlich ist in Kürze mit der Entwicklung von Chemokin-Rezeptorantagonisten zu rechnen. Die frühzeitige antibiotische Therapie kann zwar die Induktion dieser Kaskade verhindern; in späteren Stadien können jedoch bakterielle Fragmente dauerhaft und unerreichbar für diesen Therapieansatz im Nierengewebe verbleiben. ab

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