b2-adrenerge Rezeptoren auf CD4+ und CD8+ Lymphozyten werden durch Interleukin-2 differentiell reguliert

Journal/Book: Z Rheumatol 1998; 57 Suppl. 1: 52 (P 30). 1998;

Abstract: AG Rheumatologie Medizinische Poliklinik Philipps-Universität Marburg; 1Medizinische Klinik III Universitätsklinikum Einleitung: Es gibt zunehmend Hinweise auf eine enge Interaktion zwischen dem autonomen Nervensystem und dem Immunsystem. Patienten mit chronisch rheumatischen Erkrankungen haben eine verminderte Dichte von b2-adrenergen Rezeptoren (b2R) auf mononukleären Zellen sowohl des Blutes (PBMC) als auch in der Synovialflüssigkeit. Ziel der Studie: Untersuchung der Regulation von b2R auf isolierten Lymphozytensubpopulationen durch Interleukin-1b und Interleukin-2 in vitro. Methoden: Untersucht wurden mononukleäre Zellen von 12 gesunden Probanden wobei die Subpopulationen mittels magnetischer Zellisolierung (MACS) separiert wurden. Die Inkubation von reinen CD4+ bzw. CDB+ Lymphozyten erfolgte jeweils mit 50 U IL-1 oder 50 U IL-2. Zur Untersuchung der physiologischen Regulation erfolgte eine Inkubation mit physiologischen Konzentrationen von Adrenalin und Noradrenalin (jeweils 10 - 7 M). Als Kontrolle wurden die Zellen nur in Medium aufgenommen wobei die Inkubationsdauer jeweils 72 Std. betrug. Die Dichte der Rezeptoren wurde zu den Zeitpunkten 0 6 24 und 72 Std. mittels Radioligandenbindungsassay (125Iodocyanopindolol) bestimmt. Ergebnisse: Die Dichte der b2R war signifikant unterschiedlich zwischen CD4+ und CDB+ Zellen (800 Rezeptoren/Zelle (R/Z) vs. 3800 R/Z). Unter Kulturbedingungen kam es zu einem spontanen Verlust der Bindungsstellen auf den jeweiligen Zellpopulationen. Adrenalin aber nicht Noradrenalin führte zu einer weiteren Downregulation der Rezeptoren allerdings nur auf CD8+ Zellen (p < 0 001) und nicht auf CD4+ PBMC. Während IL-1 keinen signifikanten Effekt auf die Expression der b2R zeigte führte IL-2 zu einer Antagonisierung des spontan auftretenden Verlustes der Bindungsstellen (p < 0 01). Auf CD8+ PBMC kam es sogar zu einem Anstieg der Rezeptoren um 89 % der signifikant stärker ausgeprägt war als der Anstieg auf CD4+ Zellen (15 % p < 0 05). Schlußfolgerungen: Die Studie unterstreicht die Interaktionen des autonomen Nervensystems mit dem Immunsystem und gibt Hinweise auf die Genese der Veränderungen des b2R-Status auf PBMC bei Patienten mit chronisch rheumatischen Erkrankungen. le

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