Osteoporose bei Rheumatoider Arthritis - Bedeutung von Alfacalcidol in Prävention und Therapie

Journal/Book: Z Rheumatol 1998; 57 Suppl. 1: 5 (V 1). 1998;

Abstract: Hamburg Neben einer lokalisierten Osteopenie entwickeln Patienten mit rheumatoider Arthritis RA (chronische Polyarthritis) eine generalisierte Osteoporose und besitzen ein erhöhtes Frakturrisiko. Der Knochenverlust tritt früh auf und korreliert direkt mit der Krankheitsaktivität und später auch mit den negativen Effekten einer eingeschränkten Mobilität. Die verminderte Knochenqualität ist eine Hypothese um die höhere Frakturinzidenz zu erklären welche deutlich höher ist als auf der Basis des Knochendichteverlustes zu erwarten wäre. Im Krankheitsverlauf spielen andererseits aber auch Gehstörungen Muskelschwäche und das damit verbundene erhöhte Sturzrisiko eine Rolle. Der erst jüngst bewiesene Abfall der 1 25 (OH)2D-Spiegel bei Patienten mit RA in Korrelation zum C-reaktiven Protein ist von Bedeutung bei der Pathogenese von RA-induzierten Osteoporosen und könnte außerdem den Entzündungsprozess fördern. Es herrscht im allgemeinen Konsens daß Zytokine (z.B. IL-1 IL-6 IL-12 TNF-() bei entzündlichen rheumatischen Erkrankungen den Knochenabbau induzieren. Neu sind dagegen Befunde daß Zytokine wie z.B. TNF-( auch den Knochenaufbau stören indem sie die Osteoblastenapoptosis d.h. den programmierten Zelltod fördern. Die Kortikosteroid-induzierte Osteoporose bleibt ein oft unterschätztes Problem bei der RA wobei aber immer auch der nachgewiesene Effekt auf die Krankheitsaktivität mit in die Therapie-Abwägung einbezogen werden muß. Die Kortikosteroide reduzieren nämlich die Kalziumabsorption im Darm und steigern den Kalziumverlust in der Niere mit der Folge einer kompensatorisch erhöhten PTH-Freisetzung bzw. erhöhen die Sensitivität des Knochens betreffend PTH-induzierten Abbaus. Daneben hemmen diese Medikamente die Funktion der knochenaufbauenden Osteoblasten und die günstigen Effekte von Wachstums- und Sexualhormonen am Knochen. Neu ist die Unterdrückung der Expression von Vitamin D-Rezeptoren durch diese Medikamente. Unterbewertet bleibt meist der negative Einfluß der Kortikosteroide auf die Muskelkraft indirekt über das erhöhte PTH bzw. via erniedrigte IGF-1-Spiegel. ... le

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