Erhöhte TGF(1-Plasmaspiegel bei aseptischer Prothesenlockerung

Journal/Book: Z Rheumatol 1998; 57 Suppl. 1: 36 (F 40). 1998;

Abstract: 1Orthopädische Universitätsklinik 2Klinik für Rheumatologie der Universität Magdeburg Vogelsang Die aseptische Prothesenlockerung ist ein wesentliches Problem der Endoprothetik und wird mit der Ausbildung einer sogenannten Interfacemembran an der Knochen/Implantat-Grenzfläche in Verbindung gebracht. Unlängst konnte in diesem Zusammenhang gezeigt werden daß das Zytokin Transforming growth factor beta (sowohl der Isotyp TGF(1 als auch TGF(2) in dieser Membran verstärkt exprimiert wird. Unbekannt blieb ob sich diese Zytokin-Überproduktion auch im peripheren Blut zeigt. Wir analysierten deshalb Plasmaproben von 22 Patienten mit idiopathischer Arthrose und aspetischen Prothesenlockerungen (Knie- oder Hüft-TEP) hinsichtlich der Konzentrationen von TGF(1 2 und 3 mittels eines eigenen TGF( Isotyp-spezifischen ELISA. Durch eine passagere Ansäuerung kann dabei spontan aktives TGF( oder auch die TGF(-Gesamtmenge (durch Überführung der latenten Form in die bioaktive Form) bestimmt werden. Als Kontrollgruppe dienten 22 Arthrosepatienten mit sicher festen Knie- und Hüftgelenksendoprothesen sowie 14 Gonarthrose- bzw. Koxarthrosepatienten ohne TEP-Versorgung. Bei Patienten mit aseptischen Prothesenlockerungen fanden wir signifikant erhöhte Konzentrationen von bioaktivem TGF(1 sowohl im Vergleich zu den Arthrosepatienten mit sicher festen Endoprothesen als auch zu denen ohne TEP-Versorgung (Tabelle). Die Unterschiede der jeweils gemessenen latenten TGF(1 Mengen waren ebenfalls signifikant. Arthrosepat. TEP- Lockerung Arthrosepat. feste TEPs Arthrosepat. ohne TEPs TGF(1 (bioaktiv) ng/ml 0 06# 0 02 0 01 TGF(1 (latent) ng/ml 4 13# 2 7 1 24 Medianwert der Serumkonzentrationen an TGF(1 #p < 0 05 vs. feste TEP/nur Arthrose Für TGF(2 und TGF(3 fanden wir keine Unterschiede zwischen den 3 Patientengruppen weder in Bezug auf die bioaktiven noch auf die latenten Formen. Die Untersuchungen zeigen eine signifikante Erhöhung der Konzentration an bioaktivem und latentem TGF(1 im peripheren Blut von Arthrosepatienten mit aseptischer Prothesenlockerung. Es ist anzunehmen daß das periprothetische Gewebe bei Prothesenlockerungen die Quelle für die erhöhten Plasmakonzentrationen an TGF(1 darstellt wobei noch zu definierende proteolytische Prozesse zu einer partiellen TGF(1-Aktivierung führen. le

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