Konsequenzen aus Grundlagenforschung Epidemiologie und Klinik für die tägliche Praxis Herzschutz mit Vitamin E

Journal/Book: Münch. med. Wschr. 140 (1998) Nr. 42 S. 44-45. 1998;

Abstract: Was sich in epidemiologischen Studien seit längerem angedeutet hat und was neue Erkenntnisse der Pathophysiologie immer plausibler machen findet seine Bestätigung zunehmend inkontrollierten klinischen Studien: Bei der Frage "Ist kardiovaskuläre Prävention mit Vitamin E möglich?" ist die Zeit der bloßen Spekulationen vorbei erklärten die Experten die an dem interdisziplinären Rundtischgespräch der MMW teilnahmen. Vitamin E ist - als pathophysiologisch begründetes Therapiekonzept - wissenschaftlich "salonfähig" geworden. Dem niedergelassenen Arzt kommt bei der Umsetzung der vielversprechenden Daten in die Praxis eine Schlüsselrolle zu. Friedensstifter an der Gefäßwand Je besser die Grundlagen der Arteriosklerose-Entstehung verstanden werden desto deutlicher wird daß Vitamin E offensichtlich an entscheidenden Punkten dieses Prozesses eingreift. Bei der Entstehung arteriosklerotischer Plaques spielen Oxidationsprozesse auf der Ebene der Plasmalipoproteine eine entscheidende Rolle erklärte J. Thiery München. Oxidierte LDL-Partikel üben eine toxisch-inflammatorische Wirkung auf die Gefäßwand aus sie induzieren an der Endotheloberfläche Adhäsionsmoleküle die Monozyten und Lymphozyten anlocken. Die Monozyten transformieren sich zu Makrophagen sie bilden Freß- bzw. Scavenger-Rezeptoren aus es kommt zur Bildung cholesterinreicher Schaumzellen. Der erste Schritt zur Arteriosklerose-Entstehung ist getan. Die antioxidative Wirkung von -Tocopherol beruht nun auf seiner Eigenschaft freie Radikale abzufangen. Durch Unterbrechung der Radikalkettenreaktionen wirkt dieses lipophile Antioxidans als effiziente Barriere zum Schutz von Zellmembranen und Lipoproteinen vor Oxidation. Wirksamer Radikalefänger In verschiedenen Experimenten konnte überzeugend nachgewiesen werden daß durch Anreicherung der LDL-Partikel mit Vitamin E die antioxidative Resistenz dieser Lipoproteine erheblich erhöht werden kann. Durch die verminderte Bildung von oxidiertem LDL wird eine geringere chemotaktische Wirkung auf Monozyten ausübt was zu einer Reduktion der Zelladhäsion führt. Die Speicherung von oxidiertem LDL in Makrophagen wird vermindert was letztlich auch die Bildung choIesterinreicher Schaumzellen in der Intima reduziert. Darüber hinaus schirmt -Tocopherol die Endothelzellen vor zytotoxischen Effekten durch Sauerstoffradikale und oxidiertem LDL ab. Hemmung der Proteinkinase C Über seine antioxidativen Effekte hinaus hat Vitamin E weitere gefäßprotektive Eigenschaften die derzeit immer besser entschlüsselt werden. So konnte A. Azzi Bern zeigen daß -Tocopherol die Zellproliferation v.a. in glatten Gefäßmuskelzellen hemmt indem es die Proteinkinase-C-Aktivität sowie die Stimulation von Wachstumsfaktoren unterdrückt. Auch J. Thierys Arbeitsgruppe konnte nachweisen daß die Hemmung der Proteinkinase C ein wesentlicher Wirkmechanismus von -Tocopherol ist durch den u.a. die Aktivierung von Scavenger-Rezeptoren an Makrophagen inhibiert werden kann. ... ___MH

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