Atherogene Effekte nachgewiesen Wie Rauchen das Gefäßendothel ruiniert

Journal/Book: Münch. med. Wschr. 140 (1998) Nr. 17 S. 21. 1998;

Abstract: 38th Annual Conference an Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention Santa Fe/NM 18.-21.3.1998. Zwar ist seit langem bekannt daß Rauchen der Gesundheit nicht gerade förderlich ist. Wie sehr es jedoch beim atherosklerotischen Prozeß selbst auf der molekularen Ebene eine Rolle spielt machten kürzlich mehrere Beiträge auf der Jahrestagung der American Heart Association deutlich. Dosisabhängig erhöhte Spiegel von proatherogenen Zelladhäsionsmolekülen wie z.B. sICAM-1 ("soluble intercellular adhesion molecule") im Gefäßendothel fanden Ellen Demerath et al. Yellow Springs/OH bei Rauchern. Dies wiederum zieht eine gesteigerte Adhäsion von Blutmonozyten und Produktion von Schaumzellen nach sich. - Untersucht wurden 520 gesunde Personen im Alter zwischen 18 und 72 Jahren. Bei ehemaligen Rauchern hatten sich die Werte wieder normalisiert. Demerath vermutete daher daß sICAM-1 ein früher Marker für den Schaden am Gefäßendothel von Rauchern ist. Noch mehr Hinweise auf erhöhtes Gefäßrisiko. Ähnliche Daten erhoben M. Mahaney et al. in der San Antonio Family Heart Study vor: Auch sie fanden einen Zusammenhang zwischen genetischen bzw. Umwelt-Faktoren und der Konzentration des Glykoproteins VCAM-1 ("vascular cellular adhesion molecule"). Erhöhte VCAM-1-Spiegel gelten als Risikofaktor nicht nur für eine pAVK sondern auch für ischämische Herzerkrankung Hypertonie und Typ-II-Diabetes. Im Rahmen ihrer Studie zur Genetik von Risikofaktoren der Atherosklerose hatte die Arbeitsgruppe bei 358 Amerikanern mexikanischer Abstammung additive Effekte von Geschlecht genetischen Faktoren Alter Diabetes mellitus Diabetes-Therapie Lipidsenker-Gabe Rauchen Alkoholkonsum Hormonersatztherapie und Menopause auf die VCAM-1-Spiegel untersucht. Als Variable mit einem substanziellen Effekt auf die VCAM-1-Spiegel konnten Geschlecht Menopause Diabetes und Rauchen ausgemacht werden: Die VCAM-1-Spiegel von Frauen lagen um 11% unter denen der Männer; in der Postmenopause hingegen waren sie um 13% angestiegen. Diabetiker wiesen um 26% Raucher um 9% erhöhte Konzentrationen des Adhäsionsmoleküls auf. Protektives Lipoprotein vermindert. Auch die Framingham Offspring Study belegt den schädigenden Einfluß des Rauchens auf die Lipidwerte: Nach Korrektur für Alkoholkonsum Body Mass Index und Alter fanden sich bei Rauchern niedrigere Plasmakonzentrationen an HDL-Cholesterin (minus 15% bei Männern minus 23% bei prämenopausalen und minus 19% bei postmenopausalen Frauen). Auch die Apolipoprotein-A1-Spiegel waren erniedrigt (minus 35 bzw. 4 und 5%). ... ___MH

Zurück | Weiter