Ätiopathogenese Morphologie und Hämodynamik der portalen Hypertension

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 87 (1993/Heft 12) 961-967. 1993;

Abstract: Prof. Dr. med. Wolfram Wermke Universitätsklinikum Charité Klinik für Innere Medizin Abteilung für Gastroenterologie Hepatologie und Endokrinologie Berlin Chronische Leberkrankheiten stellen die wichtigsten Ursache eines Pfortaderhochdruckes dar. Ein zunehmender intrahepatischer Gefäßwiderstand ist die Folge sich allmählich entwickelnder Veränderungen der Leberarchitektur deren Auswirkungen die Eröffnung portosystemischer Kollateralen und die Entstehung einer hyperdynamen Zirkulation sind. Als portosystemische Kollateralgefäße wirken vorgeschaltete Pfortaderzuflüsse in Verbindung mit anatomisch präformierten Anastomosen zwischen portalem und venösem Systemkreislauf. Deren kranial-hepatofugale Kollateralgefäße drainieren ösophagogastrische Varizen die - gleich welcher Genese eines Pfortaderhochdruckes - klinisch mit den Zeichen einer akuten Blutung imponieren. In Terminalstadien chronischer Leberkrankheiten treten gehäuft Pfortaderthrombosen auf. Solche Gefäßverschlüsse haben wir bei 827 Patienten mit Leberzirrhose in 6 4% d. F. beobachten können. Rechnet man Tumoreinbrüche in die Pfortader eines auf dem Boden einer Zirrhose entstandenen hepatozellulären Karzinoms hinzu steigt der Anfeil kombinierter Blockformen auf 18 4%. Pfortaderthrombosen mit der Symptomatik eines "akuten Abdomens" sind zum Zeitpunkt der Diagnosestellung eher die Ausnahme. Die "chronischen" Gefäßverschlüsse überwiegen und sind hauptsächlich Folgen entzündlicher Pankreaserkrankungen: Von 431 Patienten mit chronischer Pankreatitis hatten 89 in der farbdopplersonographischen Untersuchung einen Milzvenenverschluß (21%) davon 42 (47%) eine Splenomegalie. Bei weiteren 8% traten kombinierte Portalgefäßverschlüsse auf (33/431). Portalgefäßverschlüsse werden oft erst als Zufallsdiagnose eines aufmerksam sonographierenden Arztes entdeckt weshalb sie häufiger sind als in der Fachliteratur bisher angegeben wurde. Der posthepatische Block ist sehr selten. Im Akutereignis führt ein Lebervenenverschluß zu Lebernekrosen mit Zusammenbruch der Organfunktion. Beim chronischen BUDD-CHIARI-Syndrom setzt der Venenschlußmechanismus verzögert ein oder befällt nur einzelne Gefäßabschnitte. Folgen der chronischen Stauung sind die Ausbildung einer Fibrose bis hin zur postnekrotischen Leberzirrhose mit der Entwicklung einer meist exzessiven portalen Hypertension. Stö_

Keyword(s): portale Hypertension Kollateralkreislauf Leberzirrhose Portalthrombose BUDD-CHIARI-Syndrom

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