Immunohistochemical studies of age-associated amyloid deposition in the joint of senescence-accelerated mouse (SAM)

Journal/Book: Z Rheumatol 51 5 (1992) 243-248. 1992;

Abstract: T. Takeda Department of Orthopaedic Surgery Faculty of Medicine and 1Department of Senescence Biology Chest Disease Research Institute Kyoto University Sakyo-ku Kyoto Japan Zusammenfassung: Die vorzeitig alternde Maus (senescence-accelerated mouse = SAM) ist ein Tiermodell des beschleunigten Alterns und umfaßt alterungsanfällige Mäuse (senescence-accelerated prone mice = SAM-P) sowie alterungsresistente Mäuse (senescence-accelerated resistant mice = SAM-R) deren Alterung normal verläuft. SAM zeigen eine hohe Inzidenz altersabhängiger mikroskopischer Amyloidablagerungen in den Synovialgelenken und den intervertebralen Disci wobei diese Läsionen den entsprechenden Läsionen beim Menschen histologisch sehr ähnlich sind. Das amyloide Fibrillenprotein dieser Mäuse ist ein gut definiertes systemisches Mäusealtersamyloid (ASSAM). In der vorliegenden immunhistochemischen Studie wurden 20 SAM-P- und 3 SAM-R-Mäuse untersucht. Synovialgelenke und Zwischenwirbelscheiben wurden unter Verwendung von Anti-ASSAM und Anti-Maus-AA Antikörpern mit der Immunperoxidasemethode (PAP) gefärbt. Zum Vergleich wurde an Sektionen die mit Kongorot gefärbt waren die Doppelbrechung bestimmt. Der Annulus fibrosus der Zwischenwirbelscheiben Blutgefäße Synovia sowie die Oberflächen der Menisci und der Gelenkknorpel zeigten an genau den Stellen eine positive Färbung durch Antikörper an denen bei Färbung mit Kongorot grüne Doppelbrechung auftrat. In den Gelenkstrukturen traten sowohl ASSAM als auch AA auf wobei das Vorkommen von AA bei der Sektion signifikant mit Anzeichen systemischer Entzündung korrelierte. Daher wird postuliert daß das Amyloid mit der Synovialflüssigkeit entweder in Form von Fasern oder als eine Vorstufe transportiert und auf den Gelenkflächen abgelagert wird. Summary: The senescence-accelerated mouse (SAM) is a murine model of accelerated senescence and consists of the senescence-accelerated prone mouse (SAM-P) and senescence-accelerated resistant mouse (SAM-R) the latter of which shows normal aging characteristics. SAM shows a high incidence of age-associated microscopic amyloid deposition in synovial joints and intervertebral discs and the lesion is histologically quite similar to that of humans. The amyloid fibril protein of these mice is well characterized as a murine systemic senile amyloid (ASSAM). Twenty SAM-P and three SAM-R mice were used for this immunohistological study. Synovial joints and intervertebral discs were stained by immunoperoxidase method (PAP) using anti-ASSAM and anti-mouse AA antibodies and compared with birefringence in a Congo-red-stained section. Positive staining was observed in annulus fibrosus of the intervertebral discs blood vessels synovia and on the surfaces of the meniscus and articular cartilage exactly at the same site where green birefringence in Congo-red staining was observed. Both ASSAM and AA existed in the articular structures of SAM and the incidence of AA was significantly correlated with systemic signs of inflammation at autopsy. Among blood vessels synovium and articular cartilage there was no one tissue where amyloid deposited earlier than others. It was postulated that amyloid is transported via synovial fluid as its fibrillar form or as a precursor and that it deposits on the surface of articular cartilage. Key words: Joint; amyloid; senescence-accelerated mouse (SAM) wt

Keyword(s): Gelenk; Amyloid; Senescence Accelerated Mouse (SAM)

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