Profil eines neuen Antihypertensivums: Moxonidin

Journal/Book: Münch.med.Wschr. 134 (1992) 48 S.795/65-70/798. 1992;

Abstract: Prof. Dr. med. P. Dominiak Institut für Pharmakologie der Universität Lübeck Zusammenfassung Im Jahr 1991 wurde mit Moxonidin ein neues zentral wirksames Antihypertensivum aus der Imidazolin-Reihe in Deutschland zugelassen. Intensive Forschung hat dazu geführt einen eigenen Imidazol-Rezeptor zu postulieren. Der Angriffspunkt dieser Imidazoline ist der entsprechende Rezeptor an der ventrolateralen Medulla. Die blutdrucksenkende Eigenschaft der Imidazoline Clonidin und Moxonidin und des Oxazolin-Derivates Rilmenidin werden mit der Aktivierung des Imidazol-Rezeptors an der ventrolateralen Medulla die Nebenwirkungen wie Sedierung Mundtrockenheit Libido- und Potenzverlust eher mit der Aktivierung zentraler a2-Adrenozeptoren in Verbindung gebracht. Moxonidin führt zu einer verminderten Freisetzung von Noradrenalin und Adrenalin und herabgesetzter Plasmarenin-Aktivität und senkt den peripheren Widerstand und geringfügig die Herzfrequenz. Über eine Regression der linksventrikulären Hypertrophie wurde ebenfalls berichtet. Die Nebenwirkungen wie Sedierung Mundtrockenheit Libido- und Potenzverlust sind dabei deutlich geringer als nach Clonidin ausgeprägt. Ein Rebound-Phänomen wie nach Clonidin wurde nicht beobachtet. Während die Plasma-Halbwertszeit mit 2 5 Std. sehr kurz ist hält die Wirkung für 25 Std. an bedingt durch eine lange Verweildauer am zentralen Rezeptor dem sog. tiefen Kompartiment.

Keyword(s): Antihypertensivums (zentrales) Moxonidin

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