XI. Internationale Gallensäure-Konferenz - Gallensäure als Therapeutika Von der Grundlagenforschung zur klinischen Praxis Freiburg i. Br. vom 11. bis 13. Oktober 1990

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 85 (1991/Heft 8) 391-393. 1991;

Abstract: OMR Prof. Dr. sc. med. Renate Baumgarten Infektionsklinik des Städtischen Krankenhauses Prenzlauer Berg Berlin Gallensäuren nehmen als Therapeutika einen immer breiteren Raum ein. War ihre Anwendung zunächst auf die Auflösung von Gallensteinen begrenzt eröffnen die neuentdeckten hepatoprotektiven Eigenschaften der Ursodeoxycholsäure (Urso) ein breites Anwendungsgebiet zur Therapie der Cholestasen und der cholestatisch induzierten Erkrankungen. Die physiologischen Grundlagen für die therapeutische Effektivität und erste Erfahrungen der klinischen Praxis wurden von 58 Referenten aus Europa Asien und den USA ausführlich dargestellt und kritisch diskutiert. Die oralen Präsentationen zu dieser Problematik wurden ergänzt durch eine Vielzahl guter Poster. Chenodeoxycholsäure (Cheno) und Ursodeoxycholsäure bewirken bei oraler Gabe eine Auflösung von Gallensteinen. Der Wirkungsmechanismus der beiden Dehydroxy-Gallensäuren ist unterschiedlich. Cheno hat geringen Einfluß auf die Cholesterinabsorption im Darm hemmt die Cholesterinsynthese in der Leber vermindert die endogene Gallensäurensynthese und löst Cholesterin in den Zellen. Urso hemmt die Cholesterinabsorption im Darm hat geringen oder keinen Einfluß auf die hepatische Cholesterin- und Gallensäurensynthese ist ein schlechter Mizellenbildner und induziert die Bildung flüssiger Kristalle in denen Cholesterin gelöst wird. Eine Vielzahl von Beiträgen befaßte sich mit der Regulation der Gallensäurensynthese. Im Mittelpunkt stand dabei die Cholesterin-7-alpha-Hydroxylase die die Umwandlung von Cholesterin in Gallensäuren katalysiert. Dabei konnte experimentell bewiesen werden daß der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der Biosynthese der Gallensäuren durch einen Feedbackmechanismus reguliert wird. Ein hoher Gehalt an Gallensäuren führt zu einer Abnahme der Enzymaktivität und damit zu einer Down-Regulation der Gallensäurensynthese aus Cholesterin. Diese Erkenntnis wurde anhand von Tierversuchen belegt (Jiang J. USA; Pandak W. USA; Axelson M. Schweden). Von Salen G. (USA) wurde die Ätiologie der Sitosterolämie die auf einem angeborenen Defekt der Cholesterinsynthese beruht und mit einer erniedrigten Cholesterinsynthese einhergeht erläutert. Die Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine beschleunigte Atherosklerose eine unbeschränkte intestinale ... Stö_

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