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November 2022

Virusinduzierte Leberkrankheiten - Pathogenese und therapeutische Aspekte; 44. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten - Mainz vom 26. bis 30. 9. 1989

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 84 (1990) 418. 1990;

Abstract: Renate Baumgarten Infektionsklinik (Chefarzt' OMR Prof. Dr. sc. med. R. Baumgarten) des Städtischen Krankenhauses Berlin-Prenzlauer Berg (Ärztlicher Direktor OMR Prof. Dr. sc. med. G. Loewe) Die 44. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten begann mit einem Vorsymposium über virusinduzierte Leberkrankheiten ihrer Pathogenese und therapeutischen Aspekte. Insbesondere bei der Pathogenese der Hepatitis A scheinen sich die bisher gültigen Theorien nicht zu bewahrheiten. An Hand von autologen In-vitro-Modellen entwickelte Vallbracht (Tübingen) die Hypothese daß der virusassoziierte Leberschaden bei der Hepatitis A immunpathologisch verursacht wird. Die Schädigung soll Durch CD8-positive T-Lymphozyten verursacht werden und kann nicht auf einen zytopathischen Effekt des Virus zurückgeführt werden. Warum Virus-A-Hepatitiden niemals chronifizieren und ob die lebenslängliche Immunität nach Hepatitis A mit einer Viruslatenz assoziiert ist bleibt weiterhin unklar. Auch bei der Hepatitis B muß neben den bekannten Fakten beachtet werden daß lang anhaltende Virusreplikation auch bei gering entzündlicher Aktivität schwere Leberschäden verursachen kann. Im Ergebnis der Anwendung hochsensitiver Hybridisierungstechniken (PCR-Techniken) konnte unter Beweis gestellt werden daß als Ursache von primären Leberzellkarzinomen bei HBsAG-Negativität bis zu 20 % der Fälle eine Hepatitis-B-Virusinfektion in Frage kommt. Die Inzidenz von Hepatitis-B-Erkrankungen muß deshalb um ein Vielfaches höher eingeschätzt werden als sie bisher in Erscheinung tritt. Inwieweit Krankheiten mit der genannten extrem niedrigen Replikationsrate auch infektionstüchtig sind hängt von der Zahl der exprimierten Sequenzen des Genoms ab. Als neue Erkenntnis wurde vermittelt daß Teile der S-Region des Hepatitis-B-Virus direkt durch Glukokortikoide zu stimulieren sind. Damit würde man durch Glukokortikoide unabhängig von ihrem Einfluß auf die Immunsuppression die Virusvermehrung fördern. Diese Tatsache betont die Dubiosität des Einsatzes von Glukokortikoiden bei Hepatitis-B-Virus vermittelten Krankheiten. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ein kleines 30-60 nm umfassendes RNA-Virus das den Toga- oder Flaviviren nahesteht wurde kürzlich identifizert. 60-90 % der Patienten mit chronischer NonA/NonB-Hepatitis besitzen den zirkulierenden Antikörper gegen dieses Virus. Histologisch weisen diese Patienten eine lobuläre Hepatitis eine chronisch persistierende Hepatitis oder eine chronisch aktive Hepatitis auf. ... wt


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