Klinik der peripheren arteriellen Verschlußkrankheit und Pathophysiologie des intermittierenden Hinkens

Journal/Book: Z. Phys. Med. Baln. Med. Klim. 17 (1988) S. 271-272. 1988;

Abstract: Bundeswehrkrankenhaus Ulm Abteilung für Innere Medizin und Zentrum zur Prävention degenerativer Gefäßerkrankungen Belastungsabhängige Schmerzen die nur regional in einer Muskelgruppe auftreten (häufigste Lokalisationen Wade Oberschenkel Fußsohle) und zum Belastungsabbruch zwingen werden immer durch einen Verschluß oder hochgradige Stenose einer großen Transportarterie wie der Arteria femoralis iliaca oder poplitea bei gleichzeitig ungenügenden kollateralen Arterien verursacht. Die in Ruhe ausreichende arterielle Durchblutung kann aufgrund der Okklusion und ungenügender Kollateralisierung nicht ausreichend ansteigen (eingeschränkte Transportkapazität). Dadurch wird die arbeitende Muskulatur ungenügend mit Sauerstoff versorgt und ein Großteil der Energie nicht mehr aus dem aeroben Stoffwechsel mit Ausnutzung des Zitronensäurezyklus gewonnen sondern nur aus der anaeroben Stoffwechselkette mit Anfall von Lactat und Pyruvat die aufgrund des fehlenden Sauerstoffes nicht mehr im Zitronensäurezyklus zu Wasser und CO2 verstoffwechselt werden können. Man nimmt an daß durch den extremen Anfall von Lactat und Pyruvat in den arbeitenden Zellen und der daraus resultierenden zellulären lokalen Azidose sogenannte P-Faktoren freigesetzt werden die den Claudicatioschmerz induzieren (o. 1 3 5 6). Möglicherweise wird die eingeschränkte Sauerstoffversorgung unter Belastung im Gegensatz zum Gesunden dadurch verschärft daß bereits unter Ruhebedingungen die Sauerstoffpartialdrucke in den Geweben erniedrigt sind (2). Der Grad der Claudicatio intermittens die Gehleistung betreffend und auch wahrscheinlich die Schmerzintensität wird moduliert von verschiedenen Faktoren: 1. Durch die Anzahl Lokalisation und Länge der Verschlüsse 2. Deren Ausbildungsgeschwindigkeit und damit Ausbildung von Kollateralarterien 3. Größe des minderperfundierten Muskelareals 4. Gehalt der Skelettmuskelzellen an oxydativen Enzymen 5. Gangmechanik 6. Begleitendes chronisches LWS-Syndrom mit Interaktion von Gewebedruck und Pertusionsdruck (intramuskuläre intrazelluläre Ödeme) 7. Hämorheologie (lokale bzw. systemische Hämokonzentration oder Hämatokritsteigerung) 9. Cardialer Kompensationsgrad (Linksherzinsuffizienz Arrhythmie) 10. Neuropathien und Analgesie (Medikamente) Das Ausmaß der Claudicatio intermittens wird natürlich im Wesentlichen von der Verschlußlokalisation und der Anzahl der Verschlüsse bestimmt. Ist nur die Arteria femoralis superficalis betroffen so ist sowohl die Prognose wie auch der Schweregrad der Leistungseinschränkung weniger ausgeprägt als bei Mitbeteiligung der Arteria profunda femoris oder Verschluß der femoralis communis. ... ___MH

Keyword(s): periphere arterielle Verschlußkrankheit - Pathophysiologie - intermittierendes Hinken

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