DIE AUSWIRKUNG AKUTER UND CHRONISCHER KÄLTE- UND WÄRMEEXPOSITION AUF DAS ENDOKRINE SYSTEM DES MENSCHEN (Eine Literaturübersicht)

Abstract: Aus dem Institut für Medizinische Balneologie und Klimatologie der Universität München Vorstand: Prof. Dr. med. E. Senn. Dissertation zum Erwerb des Doktorgrades der Medizin an der Medizinischen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität zu München vorgelegt von Ansgar Rembert aus Karlsruhe 1988 Zusammenfassung Die vorliegende Übersichtsarbeit befaßt sich mit den endokrinen Reaktionen des menschlichen Körpers bei akuter sowie chronischer Kälte- und Wärmeeinwirkung insbesondere bei deren therapeutischer Nutzung z.B. in Form von Bädern Sauna und Kaltwasseranwendungen. Es werden die wichtigsten Ergebnisse neuerer Untersuchungen die direkt am Menschen angestellt wurden zusammengefaßt. Resultate tierexperimenteller Forschung werden soweit sie wichtig sind erwähnt. Es ist beabsichtigt einen Beitrag zum 4erständnis von Kälte- und Wärmeanwendungen zu leisten der damit zum Ausgangspunkt neuer experimenteller Überlegungen werden soll. An Versuchen in der Klimakammer und der Immersion wird die akute Kälteeinwirkung auf das sympathiko-adrenomedulläre System besprochen. Mit zunehmender Abkühlung des Körpers steigt die Noradrenalinkonzentration im Blutplasma an. Erst bei stärkerer Abkühlung ist vermutlich mit hormonellen Effekten von Noradrenalin zu rechnen. Die Adrenalinausschüttung aus dem NNM scheint hauptsächlich eine unspezifische Streßreaktion zu sein. Sie ist weitgehend vom subjektiven Empfinden der Kältebelastung abhängig. Eine akute Wärmeeinwirkung auf den menschlichen Organismus hat ebenfalls eine Erhöhung der Noradrenalinkonzentration im Blutplasma zur Folge. Es ist anzunehmen daß der Konzentrationsanstieg von Noradrenalin im Plasma direkt über Thermorezeptoren der Haut unter Einschaltung thermoregulatorischer Zentren bewirkt wird. Eine künstliche Hyperthermie hemmt die Aktivität der sympathischen Innervation der Hautgefäße während sie die vasomotorischen Nerven des Splanchnikusgebietes und die Nn. cardiaci erregt. Die im Blutplasma auftretenden Noradrenalinspiegel sind wahrscheinlich zu gering um hormonelle Effekte auslösen zu können. Anders verhält es sich mit dem aus dem NNM stammenden Adrenalin. Hier genügen die während einer Hyperthermie zu messenden Spiegel zur Erzeugung kardiovaskulärer Veränderungen. Allerdings scheint das emotionelle Erleben der Hyperthermie der entscheidende Stimulus für die Adrenalinsekretion zu sein. Neben der Vermittlung kardiovaskulärer Reaktionen trägt das sympathiko-adrenomedulläre System zur Aufrechterhaltung der metabolischen Erfordernisse während Hitze- und Kältestreß bei. Die Nebennierenrinde wird durch exogene Hyperthermie zur vermehrten Cortisolsekretion angeregt. Eine "kritische Temperaturschwelle" existiert nicht. Vielmehr scheinen Parameter die einen allgemeinen Einfluß auf die Hitzetoleranz haben die Wirksamkeit der Hyperthermie als Sekretionsstimulus von Cortisol zu modifizieren. Unter einer milden exogenen Hyperthermie sinken die Plasmacortisolspiegel ab. Die damit einhergehenden Zeichen einer erhöhten glukosteroidalen Aktivität sind dazu kein Widerspruch. Die Gründe dafür sind vermutlich erstens die mit zunehmender Temperatur abnehmende Bindung von Cortisol an CBG und zweitens die ebenfalls temperaturabhängige Aktivierungsdauer des Cortisol-Rezeptor-Komplexes im Zytosol der Zielzellen. Akute Kälteexposition stimuliert die NNR zur Cortisolsekretion. Je stärker die Auskühlung des Körpers ist um so eindeutiger fällt der Cortisolanstieg aus. Dabei spielt die individuelle Angepaßtheit an Kälte eine gewisse Rolle. Jedoch auch eine kurzzeitige intensive Kälteexposition eines Körperteiles läßt den Cortisolspiegel ansteigen wenn sie mit unangenehmen Sensationen einhergeht. Weder bei der Wärme- noch bei der Kälteexposition treten Cortisolkonzentrationen auf von denen man annimmt daß sie antiphlogistische und antirheumatische Effekte haben. Möglicherweise jedoch erhöht eine periphere Hyperthermie die Wirksamkeit des vorhandenen Cortisols und wirkt dadurch entzündungshemmend. HGH und Prolaktin werden durch Wärme stimuliert durch Kälte gehemmt. Die Sekretionsförderung durch mäßige Wärme kann nicht durch einen unspezifischen Streß erklärt werden da sonst auch bei der Kälteexposition erhöhte Werte gefunden werden müßten. Eine Streßkomponente könnte jedoch bei sehr starken Konzentrationserhöhungen während Hitzeexposition beteiligt sein. Es ist zwar unbestritten daß die Schilddrüsenhormone eine Rolle in der Thermogenese spielen aber im Gegensatz zu einigen Tierarten bei denen akute Kälteexposition eindeutig TSH und die Schilddrüsenhormone im Blutplasma erhöht scheint dies beim Menschen kaum oder nur unter bestimmten bisher nicht eindeutig definierten Bedingungen der Fall zu sein. Das Hypophysenhinterlappenhormon Vasopressin (ADH) wird durch Hitzeexposition vermehrt sezerniert. Die mit der künstlichen Hyperthermie einhergehende Erniedrigung des Plasmavolumens und Erhöhung der Plasmaosmolalität scheinen nicht der alleinige Stimulus der ADH-Sekretion unter Hitze zu sein. Die Plasmareninaktivität und Aldosteron haben unter Hitzeeinfluß ein ähnliches Sekretionsmuster. Dies ist ein Hinweis darauf daß auch hier das Renin-Angiotensin-System eine entscheidende Rolle bei der Regulation der Aldosteronproduktion spielt. Bei einer akuten kurzfristigen Unterkühlung des menschlichen Organismus bleibt die PRA gleich oder wird sogar gesenkt. Aldosteron kann streßbedingt erhöht sein. Eine längerfristige Kälteexposition sorgt für einen Natrium- und Flüssigkeitsverlust. Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems ist daher die Folge. Die thermotherapeutischen Therapieformen sind Sonderfälle einer Hitze- bzw. Kältebelastung. Am Überwärmungsbad interessiert auch die alleinige Wirkung der Immersion um davon die thermisch bedingten Wirkungen trennen zu können. Im großen und ganzen treten im Überwärmungsbad die für die exogene Hyperthermie typischen hormonellen Veränderungen auf. Adrenalin und Noradrenalin HGH und Prolaktin sowie Angiotensin I (PRA) werden stimuliert. TSH und T4 werden nicht beeinflußt. Für die gonadotropen Hormone LH und FSH konnten keine eindeutigen Reaktionen festgestellt werden. Die Cortisolkonzentration sinkt gewöhnlich in der ersten Phase der Badehyperthermie. Wird das Bad belastend oder ist es dies von vorneherein wird die NNR so stark stimuliert daß erhöhte Plasmaspiegel zu messen sind. Der Aufenthalt in einer Sauna kann wegen der Temperaturunterschiede in der Vertikalen und der nicht immer einheitlichen Luftfeuchtigkeit unterschiedlich belastend sein. Je nach Versuchsbedingungen werden geringfügige oder erhebliche Adrenalinkonzentrationserhöhungen im Blutplasma gemessen. Bei an die Sauna gewöhnten Menschen fehlt ein ACTH- bzw. Cortisolanstieg. Eine während und nach der Sauna erhöhte Aldosteronsekretion wirkt dem Natrium- und sekundär dem Wasserverlust entgegen. Hypotherme Therapieformen werden hauptsächlich im Rahmen der Kneipptherapie zum Training der Gefäße angewendet. Der Cold-pressure-Test wird als Modell eines Teilbades angesehen. Unmittelbar zu Beginn des Testes ist ein mit dem anfänglichen Mißempfinden einhergehender Adrenalinpeak zu registrieren. Im weiteren Verlauf des Testes steigen sowohl Adrenalin - individuell sehr verschieden - als auch Noradrenalin an. Cortisol und Aldosteron erreichen ACTH-vermittelt 15 min nach Testende ein Maximum. Ein kühles Bad (25°C) ist nur bei Männern morgens so belastend daß man eine Cortisolspiegelerhöhung im Plasma messen kann. Bei Frauen ist dies weder morgens noch abends der Fall. Bei TSH und T4 wurden vorübergehend geringfügige Anstiege im Plasma festgestellt. Adaptative Modifikationen des Organismus sind die Grundlage längerfristiger Erfolge der Thermotherapie. Intermittierende Kälteexpositionen führen zur Toleranzadaptation. Langfristige Exposition an mäßige Kälte bewirkt eine metabolische Adaptation. Erstere ist durch einen Rückgang der sympathischen Aktivität und der Cortisolsekretion gekennzeichnet. Bei der letzteren bleiben der Grundumsatz die Noradrenalinaktivität und die Schilddrüsenhormonkonzentrationen erhöht. Das neurophysiologische Korrelat der Toleranzadaptation wird in zentralnervösen Verschaltungen gesucht. Die metabolische Adaptation besteht wahrscheinlich in der Erhöhung der Leistungsfähigkeit des mitochondrialen Apparates (Vergrößerung und Vermehrung der Mitochondrien). Adaptation an Wärme geht mit erhöhter Schweißproduktion Plasmavolumenexpansion und gedrosselter Hautdurchblutung einher. über die Beeinflussung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems das bei akuter Hitzeexposition stimuliert wird gibt es verschiedene Meinungen. Eindeutig ist daß durch eine Hitzeakklimatisation die hitzeinduzierten PRA-Erhöhungen reduziert werden. Nach repetitiver Hyperthermie ist die mineralokortikoidale Aktivität erhöht trotz unveränderter bzw. sogar erniedrigter Aldosteronkonzentration im Plasma. Ein dichter gewordener Akzeptorbesatz des Zielgewebes für das Steroidhormon soll dafür verantwortlich sein. Die effektiveren Entwärmungsmechanismen nach Hitzeanpassung haben zur Folge daß die Streßhormone Cortisol und die Katecholamine bei akuter Hitzebelastung weniger stimuliert werden. Bei der repetitiven Hyperthermie im Überwärmungsbad dagegen bei der die effektiveren Entwärmungsmechanismen nicht zum Tragen kommen kann anfänglich die Cortisolkonzentration von Bad zu Bad zunehmen. Als Quintessenz kann festgehalten werden: Das Endokrinum ist maßgeblich an der Physiologie der Thermotherapie beteiligt. Kreislaufstabilisierung Erhöhung der Allgemeinen Leistungsfähigkeit und Entzündungshemmung sind mittelbare und unmittelbare Effekte des durch thermotherapeutische Verfahren kurz- oder langfristig modifizierten Endokrinums. Wichtig ist daß Kälte und wärme sowohl die Hormondrüsenaktivität als auch die Empfindlichkeit des Zielgewebes beeinflussen können. ___MH

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