Die Immersion im Stehen: einige Herz- und Kreislaufeffekte beim normalen Menschen; Nutzen für den pathologischen Bewegungsapparat

Journal/Book: Z. Phys. Med. Baln. Med. Klim. 14 (1985) 222-223. 1985;

Abstract: Institut de Physiologie de I'Université de Liegè1) Faculté de Médecine de I'Université de Liegè - Service Médical - Chaudfontaine (Belgique)2) Anschr. f. d. Verf.: Dr. P. de Marchin Charge de Cours à I'Université de Liegè B-Chaudfontaine Eingang der Arbeit: 29. 3. 1985 *) Vortrag in französischer Sprache Die Autoren haben die Wirkung des Süßwasserbades in vertikaler Stellung untersucht; Badedauer 30 min indifferente Temperatur (34 5°C). Wasserspiegel am Kinn. Lufttemperatur 18-20°C. Der hydrostatische Druck und seine Folge der Archimedische Auftrieb werden quantifiziert; der Zustand simuliert die Schwerelosigkeit. Man mißt die Muskelentspannung und den Umsatz der um 5-8 % sinkt. Die phlebostatische Ebene des Venendrucks wird nach GAUER u. THRON definiert: sie liegt senkrecht zur Achse des stehenden Körpers wo keinerlei Änderung des intravaskulären Drucks beim Wechsel aus horizontaler Lage zum Zweibeinstand nachzuweisen ist. Da der hydrostatische Faktor in dieser Ebene null ist ist der einzige dort gemessene Druck der hämodynamische Druck. Diese Ebene die in normalem Zustand durch die Basis des rechten Vorhofs geht ist bei der Immersion erhöht. Der Wasserdruck komprimiert alle Gewebe und engt die elastischen Höhlen von Thorax und Abdomen ein. Der Alveolardruck bleibt offensichtlich gleich dem atmosphärischen Druck. Gemäß dem Starlingschen Gesetz verschiebt dieser Gegendruck die interstitielle Flüssigkeit in Richtung zum venösen Blut. Die Sammelgebiete der abschüssigen Venen lassen insgesamt 750 ml Blut gegen den Brustkorb fluten. Langsamer setzt eine Vermehrung des Plasmavolumens um 5-8 % ein. Man hat also ein Modell der Hypervolämie vor sich. Das Herzvolumen erscheint im Röntgenbild vergrößert. Die Wanddehnung des rechten Vorhofs führt zu einer kurzdauernden Tachykardie vom Baindbridge-Typ. Der folgende Anstieg der Kontraktionskraft des Myokards und die Zunahme des Schlagvolumens und des linksventrikulären systolischen Mitteldrucks führen zur Aktivierung der barodepressorischen Afferenzen aus der Carotis und der intraventrikulären Rezeptoren durch Wanddehnung. Dies erklärt den Abfall des Sympathicotonus das Verschwinden der Tachykardie und den Abfall des peripheren Vasomotorentonus. Ein Rückgang der Noradrenalinausscheidung im Urin der Renin- und Aldosteronsekretion sind im Plasma nachweisbar. Die Diurese steigt mit vermehrter Natriumausscheidung und Verlust an ostmotischem Aequivalent nach den ersten 5 Minuten und maximal nach 30 Min. Im Gegensatz zur früheren Meinung tritt keine Hemmung des antidiuretischen Hormonsein. Die Regelung der Urinveränderungen wird seit kurzem in Frage gestellt; eine Veränderung von Blut-Na K und osmotischem Druck ist nicht erkennbar. ... ___MH

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