Die Anregung der Fibrinolyse durch die Ultraviolett Bestrahlung des Blutes

Journal/Book: Zschr. Physiother. Jg. 27 (1975) 431-414. 1975;

Abstract: Aus der Chirurgischen Klinik (Direktor: Prof. Dr. sc. med. W. SCHMITT) des Bereiches Medizin der Universität Rostock Gute Therapieergebnisse mit der Ultraviolettbestrahlung des Blutes wurden vor allem bei arteriellen Verschlußkrankheiten bei Ulcera crurum und bei thrombotischen und postthrombotischen Zuständen beschrieben [4]. Die UVB muß Anlaß zu biochemischen und morphologischen Veränderungen sein die sich günstig auf den chronischen Verlauf dieser sonst therapeutisch nur schwer beeinflußbaren Erkrankungen auswirken. Da den genannten Krankheitsbildern eine Hämostasestörung zugrunde liegt schien es angebracht den Einfluß des ultravioletten Lichtes auf das Gerinnungssystem zu untersuchen. Während der Blutgerinnung bewirken Blut- und Gewebeaktivatoren die unter dem Sammelnamen Thromboplastin zusammengefaßt werden eine Umwandlung des Prothrombins zu Thrombin. Dieses führt Fibrinogen in Fibrin über. Der Blutgerinnung d. h. der Fibrinbildung ist die Fibrinolyse die Wiederauflösung des Fibrinogens entgegengerichtet. Dadurch wird das Hämostasegleichgewicht gewahrt. Im Ablauf der Fibrinolyse aktivieren ebenfalls Blut- und Gewebeaktivatoren die als Lysokinasen bezeichnet werden die Vorstufe des Fibrinolyseenzyms im Blut das Plasminogen zu Plasmin. Dieses zerlegt Fibrin in Fibrinspaltprodukte. Plasmin ist aber nicht nur in der Lage Fibrin zu spalten sondern auch Fibrinogen. Wenn man nicht sicher ist welches der beiden Spaltprodukte vorliegt oder wenn beide vorliegen können spricht man ganz allgemein von fibrinolytischen Spaltprodukten (FSP). Thromboembolische Zustände sind Ausdruck einer Verschiebung des Hämostasegleichgewichtes zur hyperkoagulablen Seite d. h. das Gerinnungspotential ist stark gesteigert. Folge der gesteigerten Blutgerinnung ist eine disseminierte intravasale Fibrinausfällung und Thrombenbildung bei der Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten verbraucht werden. Sie wird deshalb auch als Verbrauchskoagulopathie bezeichnet. Der Organismus ist bestrebt die bei thromboembolischen Erkrankungen auftretende latente chronische Verbrauchskoagulopathie durch eine reaktive Fibrinolysesteigerung zu kompensieren und die gesteigerte Blutgerinnung durch Freisetzung von Substanzen die die Fibrinbildung hemmen wieder in normale Bahnen zu lenken. Das vermag er zum Teil durch Heparin aus Mastzellen und basophilen Leukozyten [2]. Ausdruck einer gesteigerten Fibrinolyse ist das Auftreten von FSP im Blut die normalerweise nicht gefunden werden. Wir haben deshalb im Blut von 39 Patienten mit arteriellen Durchblutungsstörungen nach FSP gesucht. Der Nachweis wurde immunologisch mit der Elektroimmundiffusion nach Laurell geführt die wir für diese Zwecke modifizierten [3]. ... Zusammenfassend kann gesagt werden daß mit der Ultraviolettbestrahlung des Blutes auch in das Hämostasegeschehen eingegriffen wird und hier wahrscheinlich ein wesentlicher Faktor für ihre therapeutische Wirkung zu suchen ist. ___MH

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