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September 2022

Kritische Untersuchungen zum "Vegetativen Index" nach Kerdö

Journal/Book: Wien. Z. f. inn. Med. Jg. 48 (1967) 8 S.302-311. 1967;

Abstract: Forschungsinstitut für Balneologie und Kurortwissenschaft Bad Elster (Direktor: Dr. med. habil. H. Jordan) KÉRDÖ hat 1957 "eine neue Untersuchungsmethode zur Erfassung der Veränderungen der vegetativen Reaktionslage unter dem Einfluß meteorologischer Faktoren" bekanntgegeben die in der Bestimmung eines sogenannten "Vegetativen Index" (V.I.) besteht. Der Autor postuliert daß eine Verschiebung des vegetativen Gleichgewichtes nach der "sympathikotonen" Seite mit einem Absinken des diastolischen Blutdruckes sowie einem Ansteigen der Pulsfrequenz einhergehe während der Umschlag in eine "Parasympathikotonie" das entgegengesetzte Verhalten dieser Körperfunktionen hervorrufe. Eine quotientiale Verknüpfung von diastolischem Blutdruck (d) und der Pulszahl pro Minute (p) könne somit einen Indikator für das vegetative Verhalten abgeben. KÉRDÖ definiert demzufolge sehr einfach: V.I. =(1 - d ) 100 p wobei infolge der Multiplikation mit dem Zahlenfaktor 100 immer ganze Zahlen resultieren. Diese Zahlen sind positiv im Falle sympathikotoner und negativ bei parasympathikotoner Reaktionslage. Ein beigegebenes Nomogramm läßt die V.I.-Werte direkt ablesen. Ein Beispiel verdeutliche dies: Blutdruck: 130/80 torr Pulszahl : 60/min V.I. =(1 - 80 ) 100 = -33 60 Blutdruck: 120/60 torr Pulszahl : 90/min V.I. =(1 - 60 ) 100 = +33 90 Ein "Ansteigen" (=Positivwerden) der V.I.-Werte zeigt demnach die Entwicklung einer "Sympathikotonie" eine "Abnahme" (=Negativwerden) eine Parasympathikotonie an. KÉRDÖ belegt diese Formulierung durch Beobachtungen an mehr als 100 Adrenalinversuchen (1 mg s.k.) bzw. Hyderginversuchen (1 ml s.k.) und Kontrollen des V.I. eines Kollektivs das mit 10 E. Insulin behandelt worden war an zwei verschiedenen Kalendertagen von denen der eine durch den Durchzug einer Warmfront charakterisiert war. Wenn die Bestimmung des V.I. die an sie gestellten Erwartungen erfüllen soll muß vorausgesetzt werden daß einer derartigen physiologischen Koppelung von d und p die Bedeutung eines prinzipiellen leicht reproduzierbaren und kollektivstatistisch erfaßbaren Indikators für vegetative Tonusverschiebungen zukommt. Ausgehend von theoretischen Zweifeln an der benutzten Grundkonzeption haben wir uns folgende Fragen vorgelegt: 1. Lassen sich kollektivtypische Verhaltensweisen unter bestimmten vegetativ wirksamen Einflüssen am V.I. nachweisen ? 2. Wie streng ist die Koppelung von d bzw. p zum Index selbst besonders unter pharmakologisch erzwungener Änderung der vegetativen Tonuslage ? I. Material und Methodik Wir errechneten den V.I. nach der Methode des Autors bzw. unter Benutzung seines Nomogramms. Benutzt wurde einmal bereits veröffentlichtes Versuchsmaterial: 1. Versuche mit Pholedrin (16)1) mit Neoeserin (17)²) mit Atropin (13) und mit Adrenalin (1). 1.1 Pholedrin- und Neoeserinversuche: 25 kreislaufgesunde Probanden. Bestimmung von d p und V.I. vor sowie 5 10 15 20 25 und 30 min nach Injektion von 2 ml Pholedrin-isis bzw. 0 5 mg Neoeserin-isis i.m. Wiederholung dieses Testes 4mal im wöchentlichen Abstand während einer Kurbehandlung in Bad Elster. 1.2 Atropinversuche: 26 kreislaufgesunde Probanden. Bestimmung von d p und V.I. vor sowie 30 min nach Injektion von 1 mg Atropin s.k. im Liegen und im SCHELLONGschen Stehversuch. 1.3 Adrenalinversuche: 85 kreislaufgesunde Probanden die in der genannten Arbeit von BERNSMEIER und BECKER (1) in den Tabellen 1-6 aufgeführt sind. Berechnung des V.I. unter Benutzung der dort angeführten Blutdruck- und Pulsfrequenzwerte vor und 1 min nach Injektion von 0 2 (/kg l-Adrenalin i.v. Ferner wurden: 2. Versuche an Kurpatienten zu Anfang und Ende einer Kurbehandlung und während einer solchen durchgerechnet (19). Im einzelnen waren dabei folgende Versuchsbedingungen gegeben: 2.1 Bestimmung von d p und V.I. bei 15 kreislaufgesunden Probanden täglich vom 1. bis zum 25. Kurtag im Verlauf einer Bäderkur in Bad Elster. 2.2 Bestimmung von d p und V.I. bei 525 kreislaufgesunden Kurpatienten am Anfang und am Ende einer Kur in Bad Elster. 2.3 Bestimmung von d p und V.I. bei 100 nach Zufallszahlen ausgewählten Probanden der Gruppe unter 2.2. 3. Berechnung des "normalen" V.I. an 500 Gesunden. Zur Diskussion der erzielten Ergebnisse sei auf die Originalmitteilungen der Versuche schon jetzt verwiesen. Die statistische Berechnung erfolgte nach üblicher Methodik; hinsichtlich der Versuchsplanung nach LINDER (28) und der Korrelationsrechnung nach WEBER (36). II. Darstellung der Ergebnisse 1. Versuche mit Pholedrin (P.) und Neoeserin (N.) Die Prüfung erfolgte - entsprechend der Absicht der früher vorgenommenen und hier wieder benutzten Versuche Kureffekt und Medikamentenwirkung (18) biometrisch zu trennen (14 15) - nach folgenden Gesichtspunkten: a) Verhalten des V.I. jedes einzelnen Probanden unter Einwirkung von P. oder N. ohne Unterschied der Kurwochen ("Einzelversuch ohne Kureffekt"). b) Verhalten des V.I. aller 25 Probanden des P.- oder N.-Versuches lediglich unterschieden nach Kurwochen ("Gesamtkurverlauf"). c) Verhalten des V.I. aller 25 Probanden des P.- oder N.-Versuches ohne Unterschied der Kurwochen ("Gesamtversuch"). d) Verhalten des V.I. aller 25 Probanden während des P.- oder N.-Versuches unterschieden nach Kurwochen ("Versuch im Kurverlauf"). e) Trennung der jeweils 25 Probanden des P.- oder N.-Versuches in eine Gruppe mit hohem (= positiven; A) bzw. tiefem (= negativen; B) Ausgangswert des V.I. Ohne Tab. 1. Einzelversuch - Darstellung Proband Nr. Neoeserinversuch Pholedrinversuch 0 5 10 15 20 25 30 0 5 10 15 20 25 30 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 ( (( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( ( ( Gesamt-versuch Gruppe A (( (( Gruppe B (( ( (( Versuch im Kur- verlauf Gruppe A I II III IV ( ( (( ( ( (( ( ( ( Gruppe B I II III IV ( Eine Übersicht über etwaige signifikante Änderungen des V.I. der P.- und N.-Versuche soll Tabelle 1 vermitteln für die folgende Signaturen gelten: ( Signifik. Abnahme der V.I.-Mittelw.(p < 0 05 > 0 01). (( Signifik. Abnahme der V.I.-Mittelw.(p < 0 01 > 0 001). ( Signifik. Zunahme der V.I.-Mittelw.(p < 0 05 > 0 01). (( Signifik. Zunahme der V.I.-Mittelw.(p < 0 01 > 0 001). Abnahme = sympathikotone Verschiebung des V.I. Zunahme = parasympathikotone Verschiebung des V.I. Die ( - oder ( -Zeichen bezeichnen die Mittelwertdifferenz der beiden Versuchstermine zwischen denen sie eingetragen sind. Die Versuchstermine 0-6 geben die Bestimmungszeiten vor und nach der Injektion gemäß des unter I.1.1 Gesagten an. Es ergibt sich folgendes Bild: 1.1 Im akuten P.- oder N.-Versuch kommen nur ganz vereinzelt signifikante Mittelwert- oder Einzelwertänderungen zustande die keine Regelmäßigkeit im Sinne konsequenter pharmakologischer Effekte nachweisen lassen. Patient 15 der N.-Versuche entwickelt eine signifikante "Sympathikotonie" Patient 3 der P.- Versuche eine signifikante "Parasympathikotonie". 1.2 Im "Gesamtversuch" läßt sich keine gerichtete Änderung ablesen außer der daß zwischen dem Termin "vor Versuchsbeginn" (=0) und 5 min nach der Injektion von P. oder N. (!) konstant eine signifikante "Parasympathikotonie" einsetzt die also nicht auf einen spezifischen Effekt von P. oder N. zu beziehen ist. 1.3 Die Gruppe mit tieferem Ausgangswert (=B) d. h. die relativ "parasympathikotonen" Patienten zeigt die unter 2. erwähnte Änderung zwischen 0 und 5 min nicht so stark und entwickelt in der Vollwirkphase von P. (zwischen 25 und 30 min) eine hochsignifikante "Sympathikotonie" im Gegensatz zur Gruppe A mit relativer "Sympathikotonie" des Ausgangswertes. Beides läßt sich mit dem vegetativen Tonusverhalten gut in Einklang bringen wie es das Ausgangswertgesetz von WILDER (37 38) beschreibt. 1.4 Im Kurverlauf ("Versuch im Kurverlauf") zeigt sich nur bei den P.-Versuchen ein eindeutiges Ergebnis dahingehend daß sich zwischen 1. und 2. Kurwoche (I und II) eine eindeutige "parasympathikotone" und zwischen der 3. und 4. Kurwoche (III und IV) eine eindeutige "sympathikotone" Tonusverschiebung (bezogen auf einzelne Versuchsabschnitte) bemerkbar macht; dies aber nur bei der Gruppe A d. h. den relativ "sympathikotonen" Probanden. 2. Die Korrelationen von d und p in den P.- N.- und Atropin-(At-) Versuchen 2.1 Die korrelative Zuordnung von d und p (rd p) während der akuten P.-Versuche liegt für den "Gesamtversuch" (=700 V.I.-Werte) wie folgt: d : 76 9 ± 5 5 torr p : 70 1 ± 11 4/min rd p : +0 24 (p < 0 001) Im "Kurvenverlauf" (siehe II 1b) ergibt rd p nur einen Wert von +0 19 (p > 0 05 !) ist also nicht signifikant. 2.1 Die korrelative Verknüpfung von d und p (rd p) der At-Versuche vor (v) und nach (n) At-Behandlung liegt folgendermaßen (182 Bestimmungen): d (v) : 86 7 ± 10 3 d (n) : 90 4 ± 12 5 p (v) : 78 3 ± 12 5 p (n) : 95 2 ± 24 6 rd p (v) : +0 05 (p < 0 05) nicht signifikant rd p (n) : +0 20 (p < 0 01 > 0 001) signifikant. Ohne Abb.1. - grafische Darstellung Verlauf der Pulsfrequenz (PF) des diastolischen Blutdruckes (Pd) und des vegetativen Index (VI) (Mittelwerte von 15 Vp.) im Verlauf einer 25tägigen Bäderkur in Bad Elster. Wir stellen also fest daß unter P.- und At-Einwirkung eine positive recht wenig stramme Korrelation von d und p also eine gleichsinnige Änderung der Funktionsgrößen im Kollektiv nachweisbar ist. Die N.-Versuche wurden bei diesen Berechnungen auf Grund ihrer relativen Ergebnisarmut (gemäß Tab.1) außer Betracht gelassen. 3. Die Berechnung des V.I. der Adrenalin.-(Ad-) Versuche (gemäß I.1) zeigt Tabelle 2 vor (v) und nach (n) Ad (d: torr p: pro min). Man ersieht daraus daß in allen Versuchen d nach Ad-Gabe ansteigt desgleichen p. Prozentual überwiegt p bei weitem ( 28%) gegenüber d ( 13%). Die Korrelation von d zu V.I. ist negativ die von p zu V.I. positiv. Die Korrelation d zu V.I. ist vor Ad-Einwirkung sehr stramm weniger die von p zu V.I. Nach Ad-Einwirkung ist die von d zu V.I. noch immer signifikant wenn auch wesentlich schwächer die von p zu V.I. ist nicht mehr vorhanden. Dabei haben sowohl d als auch p als auch V.I. im Mittelwert zugenommen p jedoch wesentlich stärker. 4. Die Bestimmung des V.I. im Kurverlauf 4.1 Abbildung 1 zeigt den Verlauf von d und p sowie des daraus errechneten V.I. während eines Kurverlaufes von 15 Patienten täglich ermittelt. Es zeigt sich daß eine kontinuierliche Abnahme aller 3 Größen vom 1. zum 10. Kurtag stattfand (mit einer kleinen gegenläufigen Zacke am 5. Kurtag) wie dies uns aus vieljährigen Beobachtungsreihen völlig vertraut ist (19 21 22). Ein "Negativitätsverlust" des V.I. (= "Positivwerden" = "Sympathikotonie") entsteht also auch durch ein gleichmäßiges Absinken also gleichsinniges Verhalten von p und d. Wir können ergänzen daß damit auch ein Absinken des systolischen und mithin ein solches des mittleren bzw. des Gesamtblutdruckes einhergeht wie dies aus der eben angeführten Literatur entnommen werden kann. Tabelle 2 ------------------------------------------------------------------ dv pv V.I.v dn pn V.I.n ------------------------------------------------------------------ n 85 85 85 85 85 85 (x 69 6 71 7 -2 1 78 3 91 6 +16 4 s² 128 5 98 9 392 0 214 0 183 5 394 0 s 11 7 9 9 19 8 14 6 13 5 19 9 rd V.I.(v): -0 70 (p < 0 001) rp V.I.(v): +0 54 (p < 0 001) rd V.I.(n): -0 26 (p < 0 05 > 0 01) rp V I (n): +0 16 (p > 0 05) Tabelle 3 ------------------------------------------------------------------------------- Meßgröße n A E rA E Signifik. ------------------------------------------------------------------------------- dtorr 525 89 1 ± 22 9 84 7 ± 13 4 +0 40 + + + p/min 525 70 9 ± 11 6 70 8 ± 11 4 +0 58 + + + 4.2 Aus dem unter (19) veröffentlichten Material wurde das Verhalten von p d und V.I. am Kuranfang (A) und Kurende (E) geprüft. Tabelle 3 läßt erkennen daß zwischen A und E weder für d noch für p entgegengesetzte Änderungen des korrelativen Verhaltens vorliegen wobei d sich sehr deutlich p überhaupt nicht verändert. Bei d nimmt auch die Streuung (mit f=1 81 signifikant) ab. 4.3 Bei 400 aus diesen unter 4.2 angegebenen 525 Probanden nach Zufallszahlen ausgewählten Fällen ergab sich eine Korrelation von d zu p (rd p) bei A von +0 04 bei E von +0 02. Diese gefundenen Beziehungen sind zwar positiv entbehren aber jeder diskutablen Realität. 4.4 Bei einer weiteren randomisierten Stichprobe von 100 Probanden aus dem eben angeführten Kollektiv ergab V.I. eine hochsignifikante stramme positive Korrelation zwischen A und E von +0 65 wobei gleichzeitig die V.I.-Mittelwerte von A zu E (mit t=3 02; p < 0 01 > 0 001) gesichert) von -28 8 auf -16 9 ansteigen und gleichzeitig auch deren Streuung von ± 32 9 auf ± 22 9 (mit f=1 42; p< 0 05 > 0 01) abnimmt. Das bedeutet eine eindeutige und zielgerichtete Entwicklung einer "Sympathikotonie" im Verlaufe der Kur. 5. Nachprüfungen des "normalen" d/p-Wertes bei 500 Probanden ergaben keineswegs wie KÉRDÖ angibt mit größerer Annäherung den Wert von 1,0 für V.I. sondern einen solchen von 1 26 (= V.I.-Wert -26). III. Erörterungen zu den Ergebnissen 1. Daß Adrenalin eine Steigerung der Pulsfrequenz im Zuge einer "Ergotropie" erzeugt ist unbestritten (1 9 25 26 32); typischerweise unterbleibt eine solche Tachykardie nach medikamentöser Ausschaltung der ß-Rezeptoren (8). Ihr Ausmaß freilich ist individuell recht unterschiedlich (10 27 29 39) auch abhängig von körperlicher Ruhe oder Belastung (23). Noch uncharakteristischer ist dagegen das Verhalten des diastolischen Druckes nach Adrenalin. Durchaus nicht immer oder auch nur annähernd regelmäßig tritt eine Senkung des d auf. Weder die Höhe des Ausgangswertes (30) noch die des Gesamtsystemdruckes (4 5 6 35) entscheiden wesentlich hierbei mit. Nach intravenösen Gaben wird ein initialer Abfall von d beschrieben (3 27). Labile Hypertoniker sind adrenalinempfindlich und reagieren mit einem Anstieg von d (30). Im Tierversuch ist die z. B. bei Atropin sehr deutliche Abnahme des peripheren Gefäßwiderstandes unter Ad-Einwirkung nicht sicher zu erweisen (23). Der eigentliche wirksame "sympathische" Überträgerstoff ist ja auch nicht das Ad sondern das Noradrenalin das EULER 1950 als das "dominierende sympathische Neuroergon" bezeichnet hat (7). Es hat keine wesentliche Herzwirkung (fehlender Anstieg von p) und erhöht d. Bekanntlich wird sowohl für Noradrenalin als auch für Ad ein spezifisches Rezeptorsystem angenommen (25) so daß nicht eigentlich ein Antagonismus sondern vielmehr eine Korrespondenz (ROTHSCHUH 31) dieser beiden biogenen Amine vorzuliegen scheint. Es ist somit nicht vorauszusetzen daß das von KÉRDÖ angenommene Wechselspiel zwischen p und d eine genügende Konstanz besitzt. Unsere Versuche und Berechnungen zeigen daß eine kollektive Verwertung des V.I. im akuten Versuch deshalb auch zu keinem brauchbaren Resultat führt. Eine signifikante Negativierung des V.I. 5 min nach der Injektion von P. oder N. zeigt daß diese "parasympathikotone" Reaktion nicht pharmakologisch ausgelöst wurde sondern versuchsbedingt ist. Daß dabei die vegetative Ausgangslage mitentscheidend ist war bereits betont worden. Eine eindeutige Verschiebung des V.I. zur "Sympathikotonie" in der Vollwirkphase des Pholedrins kommt bei den Probanden mit relativer "Parasympathikotonie" zustande. Nach unseren Beobachtungen insbesondere denen von WAGNER (33) und auch den Angaben von HILDEBRANDT (12) ist unter den Einflüssen einer Kurbehandlung mit einem Einschwingen der kollektivstatistisch gegensätzlichen Körperfunktionen auf ein vegetatives und regulatives Optimum zu rechnen. Damit wäre das Ergebnis der Versuchsgruppe unter 1.4 teilverständlich; fehlt doch eine entgegengesetzte Änderung für die Gruppe B ! Daß die vielfach bestätigte "Parasympathikotonie" wie sie sich unter der Kurbehandlung entwickelt [das steht mit den soeben zitierten Angaben von HILDEBRANDT und WAGNER nicht etwa in Widerspruch! Das Gesamtniveau am Ende der Kur liegt für die beobachteten Körperfunktionen niedriger als zu Kurbeginn; siehe hierzu JORDAN (18 21)) im Verhalten des V.I. nicht zum Ausdruck kommt zeigen die Resultate die unter 4.4 mitgeteilt wurden. 2. Die nachgeprüften Ad-Versuche erweisen nirgends eine gegensätzliche Reaktionsweise von p zu d. Der diastolische Druck steigt allerdings geringer als die Herzfrequenz ist aber in seiner Auswirkung auf die Änderung des V.I. wesentlich effektiver als p. Die statistische Berechnung zeigt daß p den V.I. in gleichsinniger also positiv korrelierter Weise weniger stark beeinflußt als ihn d in gegensinniger also negativ korrelationsstatistischer Art ändert. Nach Adrenalineinwirkung kommt es zu einem gleichmäßigen Anstieg sowohl von p als auch von d und V.I. - das ist eine der Abbildung 1 entgegengesetzt analoge Situation der Änderung des V.I. durch gleichsinnige Änderung seines Zählers und Nenners. Ein Gleiches erweisen die At-Versuche. Schon diese Gegenüberstellung des Dividenden bzw. Divisors zum Quotienten V.I. macht deutlich wie problematisch die Betrachtung eines Quotienten in biometrischer Hinsicht ist worauf fachlicherseits besonders von HARTE (11) warnend hingewiesen wurde. Der Quotient birgt in sich sowohl die Fehlerstreuung des Zählers wie die des Nenners so daß kollektivstatistische Aussagen sehr fragwürdig werden. Dies soll angesichts der Beliebtheit in der praktischen Medizin mit Quotientenbildungen zu arbeiten und zu argumentieren besonders betont werden. Dies macht auch unsere Abbildung 1 anschaulich die beweist in welchem Maße durch eine gleichsinnige Absinkbewegung von p und d eine gerichtete Änderung des V.I. entsteht die eine gezielte negative Reaktion vortäuscht. Auch fehlt dem V.I. von KÉRDÖ eine doch wahrscheinlich vorhandene Begrenzung seiner Quasilinearität: Die aus seiner graphischen Beziehung ableitbare Behauptung müßte ja auch z. B. lauten können daß eine Kreislaufsituation mit d = 110 und p = 110 ein vegetatives Gleichgewicht ausdrücke. Es scheint gerade jene angenommene Linearität der Beziehungen zu sein die so viele Fehlermöglichkeiten in sich birgt daß die praktische kollektivstatistische Verwertbarkeit des Index keine überzeugenden Resultate bringt. Die relative Strammheit von d zu V.I. legt zudem nahe daß die regulative Spielbreite des d im Vergleich zu p - wie nicht anders zu erwarten und mit täglichen praktischen Beobachtungen übereinstimmend - recht klein ist. Außerdem ist d in seiner Gesamtschwankung und seiner Richtungsänderung viel zu stark vom Gesamtsystemdruck abhängig. Die Ad-Versuche lassen auf Grund der gleichsinnigen positiven die Kurverlaufsversuche auf Grund der gleichsinnigen negativen Entwicklungsverläufe von p d und V.I. keine Hoffnung zu eine solche Quasilinearität bzw. eine funktionelle Beziehung eines gegensätzlichen Verlaufes von p und d zu gewinnen. IV. Schlußfolgerungen 1. Das von KÉRDÖ beobachtete typische gegensätzliche Verhalten von diastolischem Druck und Pulsfrequenz unter Einwirkung von Adrenalin oder Insulin konnte bei Nachprüfungen mit Pholedrin- Neoeserin- Atropin- und Adrenalinversuchen sowie unter den Einwirkungen einer Kurbehandlung kollektivstatistisch nicht bestätigt werden. 2. Die Beeinflussung des Quotienten "V.I." aus d und p ist unterschiedlich groß. Der normale "d/p-Wert" liegt nicht wie KÉRDÖ für 1000 Untersuchte angibt sehr nahe bei 1 0 sondern (für 500 Untersuchte) wesentlich höher (1 26) woraus ein weit negativer V.I. resultiert. 3. Die Linearität des verwendeten Quotienten "V.I." ist an sich unwahrscheinlich. Unter Nichtbeachtung der unterschiedlichen regulatorischen Breite von p und d führt sie dazu daß ein gleichsinniges Absinken von p und d zu einer "sympathikotonen" Änderung des V.I. führt und daß durch die Unterschiede dieser Änderungen zwischen p und d eine starke oder schwache Verschiebung des V.I. resultieren kann die demnach nur von der regulativen Breite der quotientenbildenden Bezugsgrößen zustande kommt oder vorgetäuscht wird. 4. Kollektivstatistische Berechnungen haben nur dann eine den Angaben KÉRDÖs entsprechende Änderung des V.I. erkennen lassen wenn extremere Ausgangswertlagen ausgetestet wurden. Der V.I. ist also sicher ausgangswertabhängig (und daher schon nicht linear zu denken!) und kann infolgedessen nicht ohne vorherige Aufgliederung des kollektivstatistisch zu bearbeitenden Materials nach Ausgangswertbeziehungen [zur Vermeidung des (a:a-b)-Effektes nach VAN DER BIJL - siehe hierzu (2)] Anwendung finden. Zusammenfassung An Hand von Nacherhebungen an bereits veröffentlichtem Material wurde überprüft wie sich der "Vegetative Index" nach KÉRDÖ unter pharmakologischen oder anderen vegetativ wirksamen Einflüssen verhält. Dabei wurden in korrelationsstatistischen Berechnungen sowohl die Beziehungen der quotientenbildenden Faktoren zum Quotienten selbst untersucht als auch Vergleiche unter den genannten Bedingungen ermittelt. Auf Grund der Untersuchungsergebnisse müssen Zweifel an der Reproduzierbarkeit der Beobachtungen KÉRDÖs angemeldet werden. Insbesondere wird die praktische Aussagekraft von Verschiebungen des V.I. in kollektivstatistischer Hinsicht als Beurteilungsmöglichkeit für Änderungen der vegetativen Reaktionslage in Abrede gestellt. Literatur 1. BERNSMEIER A. und BECKER J.: Über die Wirksamkeit sympathikolytischer Substanzen am Menschen. 2. Mitteilung: Die Beeinflussung der Blutdruckwirkung von Adrenalin durch Sympathikolytika. Dtsch. Arch. klin. Med. 200 464 (1953). 2. BIJL V. D. W.: Fünf Fehlerquellen in naturwissenschaftlich statistischer Forschung. Ann. Meteorol. 4 183 (1951). 3. BOCK KL. D. HENSEL H. und RUEFF J.: Die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin auf die Muskel- und Hautdurchblutung des Menschen. Pflügers Arch. Physiol. 261 322 (1955). 4. DÖRNER J.: Ist die auf nervalem Wege ausgelöste Gefäßdilatation nach intravenöser Injektion von Adrenalin und Arterenol die Folge einer Hemmung des Sympathicotonus ? Arch. exper. Path. Pharmak. Leipzig 221 273 (1954). 5. 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Keyword(s): Herz-Kreislauf medikamentöse Therapie Forschungsarbeit


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