Kreislaufanalytische Untersuchungen von Moorsäckchenauflagerungen auf die Lebergegend

Journal/Book: Arch. f. physik. Ther. 13 (1961) 5 S. 347-355. 1961;

Abstract: Aus der kardiologisch-balneologischen Forschungsstelle Leiter: ao. Doz. Dr. med. habil. H. Jordan des Volksheilbades Bad Elster Chefarzt Dr. med. H. Lachmann Einleitung und Problemstellung Ausgehend von früheren Arbeiten von Jordan (14 15) worin die Kreislaufwirkung von heißen Moorsäckchenauflagerungen auf die Lebergegend durch die Messung des Blutdruckes nach Riva-Rocci eine erste Prüfung erfuhr widmeten wir den durch Moorsäckenapplikationen auf die Lebergegend verursachten hämodynamischen Regulationen eine ausführliche kreislaufanalytische Untersuchung. Die Auswirkung von Moorvollbädern auf Herz Kreislauf und Nervensystem wurde von W e s k o t t (29) sowie S c h ü l l e r und W e s k o t t (26) untersucht. Sie beobachteten in Moorbädern (wie auch in heißen Wasserbädern) einen Anstieg der Körpertemperatur der Herzfrequenz und des systolischen Blutdruckes einen Abfall des diastolischen Blutdruckes und damit eine Vergrößerung der Blutdruckamplitude und des Schlagvolumens. Man erklärt die gefundenen Veränderungen der Kreislaufgrößen einerseits mit einer starken peripheren Gefäßerweiterung und einer konsekutiven Verminderung des peripheren Widerstandes zum anderen als eine kompensatorische Strombahnverengerung im Splanchnikusgebiet die das Absacken größerer Blutmengen verhindern soll. Der Anstieg des systolischen Blutdruckes sei durch eine Zunahme des venösen Rückflusses bei vergrößertem Auswurfvermögen des Herzens bedingt. In toto resultiere hieraus eine stärkere Arbeitsbelastung des Herzens. Neue ballistokardiographische Untersuchungen von K l e n s c h und C a s p a r i (19) die den Einfluß strahlender Wärme betreffen stehen zu den Befunden W e s k o t t s in guter Übereinstimmung: Anstieg des Schlagvolumens des Minutenvolumens der Frequenz der Blutdruckamplitude und der Hauttemperatur sowie einen Abfall von peripherem Widerstand und Mitteldruck. Bereits im Moorhalbbad liegen die Verhältnisse anders. Hier erhöhen sich zwar auch Körpertemperatur und Herzfrequenz der systolische und diastolische Blutdruck jedoch sinken deutlich ab [S c h ü l l e r und W e s k o t t (26)]. Nach lokaler Applikation von Moorsäckchen auf die Lebergegend fand nun J o r d a n (14 15) eine signifikante Senkung des systolischen Blutdruckes die besonders stark bei Hypertonikern auftrat also eine positive Korrelation zur Höhe des Ausgangswertes aufwies wie sie auch bei S c h ü l l e r und W e s k o t t (26) beschrieben wird. J o r d a n (16) sah lediglich bei Normotonikern ein deutliches Absinken auch des diastolischen Blutdruckes. Die Reduzierung des systolischen Blutdruckes wurde als eine Senkung der Volumenarbeit des Herzens mit Abstrom des Blutes in das Splanchnikus- und Lebergebiet interpretiert. S t o i k o f f D a i s k y und D s c h e l e p o f f (27) konstatierten bei Behandlung der Lebergegend mit Naturschlammpackungen (Liemann-Schlamm) einen eindeutigen blutdrucksenkenden Effekt der bei Applikation außerhalb der Lebergegend wesentlich geringer ausfiel. Eine sichere Erklärung dieser Ergebnisse ließ sich aus den Versuchen selbst nicht herleiten. Bei Diathermiebehandlung der Leber blieb nach V r u b e l und D e m i n (28) der arterielle Blutdruck fast unverändert. Der venöse Blutdruck zeigte eine sinkende Tendenz von 10 bis 65 mm H20 (!). Den Kurzwellendurchflutungen der Leber (25) deren "hyperämisierender" Effekt zur Therapie der Hepatitis gerne genutzt wird (2) liegt offenbar auch die Vorstellung einer durch Wärme erzielbaren Durchflußsteigerung des Organes zugrunde. Die von R o t h beobachtete Erhöhung des indirekten Bilirubins der Anstieg der Albumine bei gleichzeitigem Abfall der Gammaglobuline das Sinken des Kaliumspiegels und eine Beeinflussung des Blutzuckers mit einer Tendenz zum Abfall könnten damit erklärbar werden (24). Kreislaufanalytische Untersuchungen nach Hyperthermiebehandlung liegen nicht vor. Methodik An 21 kreislaufgesunden Versuchspersonen wurden in horizontaler Lage Untersuchungen mittels der physikalischen Kreislaufanalyse nach W e z l e r/B o e g e r(30) und B l u m b e r g e r (3)/H o l l d a c k (9) nach 20 Min. Ruhe sofort sowie 15 Min. 30 Min. und 45 Min. nach Auflage des Moorsäckchens auf die Lebergegend und 30 Min. nach der Wegnahme derselben (I-VI) durchgeführt. Es wurden hierzu Säckchen mit Moorerde von einer Temperatur von etwa +60 bis 70 °C gefüllt und auf die Lebergegend gelegt. Das Gewicht der Moorsäckchen betrug selbst ca. 1 7 kg. Die Kreislaufgrößen wurden mit dem Schwarzer-Direktschreiber unter automatischer Blutdruckregistrierung festgehalten. Die Untersuchungen fanden jeweils am 8.Kurtage vormittags statt ohne daß die Patienten zuvor Behandlungsmaßnahmen am Kurort erhalten hatten. Das Durchschnittsalter der Probanden lag bei 52 (33-65) Jahren. Die Meßwerte wurden stets aus 5 verschiedenen Herzperioden gemittelt und der statistischen Auswertung zugrunde gelegt. Die Auswertung der Ergebnisse geschah entweder varianzstatistisch (21) mit einer maximalen Irrtumswahrscheinlichkeit von p = 0 05 oder im t-Vergleich der beobachteten Differenzen falls kein zureichender f-Wert erhalten werden konnte. Dabei haben wir aus prinzipiellen Erwägungen heraus in der Varianzanalyse das kritischere Verfahren gesehen da sie die Gesamtstreuung der Werte und nicht nur die zweier willkürlich gewählter maximal differierender Beobachtungsreihen berücksichtigt. Im Text vorkommende Abkürzungen: Ps = systolischer Blutdruck (mm Hg) Pd = diastolischer Blutdruck (mm Hg) Pm = mittlerer Blutdruck (mm Hg) Ps-Pd = Blutdruckamplitude (mm Hg) Fr = Herzfrequenz (Schläge/min) Tfem = arterielle Grundschwingung des Femoralispulses (ms) a = Pulswellengeschwindigkeit (m/s) Vs = Schlagvolumen (ml) Vm = Minutenvolumen (l) L = Herzleistung (mkg/s) E' = elastischer Widerstand(dyn) cm5 W = peripherer Widerstand (dyn * sec) cm5 S = Systolendauer nach B r o e m s e r - R a n k e (5) ASZ = Anspannungszeit (ms) UFZ = Umformungszeit (ms) DAZ = Druckanstiegszeit (ms) ATZ = Austreibungszeit (ms) QT = QT-Dauer im EKG (ms) sD = signifikante Differenz x- = arithmetischer Mittelwert Q = ATZ/ASZ ( B l u m b e r g e r scher Quotient) f = Testgröße der Streuungsquadrate nach F i s h e r (19) t = Testgröße der Mittelwertdifferenzen nach S t u d e n t (19) I-VI = Versuchsabschnitte (s. o.) Versuchsergebnisse: 1. Ps (mm Hg) f = 3 26 sD = 4 04 I II III IV V VI x- 125 6 127 9 125 7 121 8 123 5 128 7 Der systolische Blutdruck sinkt nach der Applikation von Moorsäckchen mit einem Minimum nach 30 Min. signifikant ab. Bis Versuchsende kommt es wieder zu einem signifikanten Anstieg. 2. Pm (mm Hg) f = 3 51 sD = 3 03 I II III IV V VI x- 102 9 107 4 103 3 101 5 103 0 104 6 Der Mitteldruck erfährt gleich anfänglich einen signifikanten Anstieg um in den ersten 15 Min. der Behandlung wieder abzufallen. Nach der 30. Min. bis zum Ende des Versuchs läßt sich ein abermaliger Anstieg sichern. 3. Pd (mm Hg) f = 2 84 sD = 2 64 I II III IV V VI x- 79 0 82 6 81 0 81 0 83 1 79 7 Hier kommt es zu einem ähnlichen Anstieg wie dem des Mitteldruckes. Zwischen der 45. Min. und dem Endwert sinkt Pd wieder deutlich ab. In der Mitte liegen seine Bewegungen außerhalb des Signifikanzbereiches. 4. Ps-Pd (mm Hg) f = 3 39 sD = 5 0 I II III IV V VI x- 43 28 45 28 44 72 40 86 39 95 49 0 Die Blutdruckamplitude verhält sich entsprechend dem Mitteldruck und dem systolischen Druck. Sie fällt während des Versuches langsam ab um sich nach Ende der Behandlung durch einen signifikanten Anstieg wieder auszugleichen. 5. Vs (ml) t (III/IV) = 2 99 (p < 0 05) I II III IV V VI x- 53 67 57 86 55 43 50 29 50 96 55 99 Die Schwankungen des Schlagvolumens ähneln im wesentlichen denen des systolischen Blutdruckes. 15 Min. post applicationem tritt eine signifikante Senkung des Auswurfvolumens ein die nach der 30. Min. bis zum Versuchsende wieder ausgeglichen wird. 6. Fr (je Min.) t (I/VI) = 3 5 (p < 0 01 > 0 001) I II III IV V VI x- 68 7 70 6 70 1 68 5 67 8 65 0 Im Verlauf des Versuches erfährt die Frequenz eine geringgradige Senkung. 7. Tfem (ms) t (I/III) = 4 89 (p < 0 001) I II III IV V VI x- 327 329 333 330 330 331 Die arterielle Grundschwingung vergrößert sich von Versuchsbeginn bis zur 15. Min. nach der Moorsäckchenauflagerung signifikant. 8. Vm (l) f = 5 25 sD = 0 33 I II III IV V VI x- 3 95 3 63 3 92 3 43 3 39 3 86 Die Schwankungen des Minutenvolumens im Versuch stehen in Parallele zum Schlagvolumen. Zusätzlich läßt sich ein Abfall zwischen I/II nachweisen 15 Min. später eine weitere Senkung die bis 45 Min. anhält und dann einem signifikanten Anstieg weicht. 9. ASZ (ms) f = 5 65 sD = 4 61 I II III IV V VI x- 96 1 97 8 103 0 105 7 104 1 104 2 Die Verlaufskurve der ASZ zeigt lediglich zwischen II und III also in der ersten Zeit nach der Moorauflage einen signifikanten Anstieg. Später bleiben die Werte auf einem annähernd gleichen Niveau. 10. UFZ (ms) f = 5 57 sD = 3 23 I II III IV V VI x- 51 4 57 2 56 1 59 7 56 8 55 6 Hier findet sich eine signifikante Erhöhung zwischen den ersten beiden Versuchsabschnitten. Eine Erniedrigung wird von der 30. Min. post applicationem deutlich. 11. DAZ (ms) f = 3 18 sD = 4 26 I II III IV V VI x- 44 8 40 5 46 4 46 1 46 2 48 6 Die errechneten Werte zeigen einen signifikanten Abfall zwischen I und II und einen Anstieg zwischen II und III. 12. ATZ (ms) f = 5 91 sD = 5 24 I II III IV V VI x- 265 263 258 259 260 270 Der Verlauf der ATZ ist zweiphasisch. Einem anfänglichen Abfall zwischen I und III folgt ein Anstieg zwischen III und IV. 13. SD (ms) t (I/VI) = 2 4 (p < 0 05) I II III IV V VI x- 363 363 363 366 365 374 Die Systolendauer ändert sich während des Behandlungsversuchs nicht steigt aber nach Wegnahme der Moorsäckchen signifikant an. 14. L (mkg/s) t (I/V) = 2 35 (p < 0 05) I II III IV V VI x- 0 156 0 161 0 133 0 089 0 075 0 142 Die Leistung des Herzens vermindert sich während des Versuches. Erst nach der Wegnahme der Moorsäckchen tritt zwischen V und VI eine fast signifikante Erhöhung auf. 15. W (dyn * sec) cm5 f = 2 73 sD = 2 34 I II III IV V VI x- 1657 1806 1847 1932 1990 1676 Der periphere Widerstand nimmt während des Versuches ständig zu. Erst nach Wegnahme des Moorsäckchens zwischen V und VI fällt er wieder ab. 16. a (m/sec) f = 4 28 sD = 0 42 I II III IV V VI x- 7 87 8 29 7 56 7 43 7 32 7 79 Hierbei besteht ein signifikanter Abfall der Werte zwischen II und III d. h. der nach Moorauflagerung in den ersten Minuten auffällt und bis zu Behandlungsende anhält. Dann erfolgt der Ausgleich. 17. QT (ms) f = 4 725 sD = 6 0 I II III IV V VI x- 359 355 355 359 361 367 Zwischen I und II beobachtet man eine Verkürzung die sich jedoch nicht durch eine signifikante Mittelwertdifferenz sichern läßt. Von Beginn der Auflagerung bis Versuchsende lassen sich sowohl zwischen II und V und V und VI signifikante Verlängerungen errechnen. 18. QT-Sollwert f = 9 9 sD = 5 5 I II III IV V VI x- 365 360 361 367 369 377 (Die QT-Dauer ist entsprechend ihrer Frequenzkorrelation nach der H e g g l i n - H o l z m a n n schen (8) Formel (3 9 Wurzel RR) als Sollwert errechnet. Hier wird die Verkürzung zwischen I und II fast signifikant. Zwischen II und IV und VI besteht eine statistisch gesicherte Verlängerung.) 19. E'(dyn) cm5 Keine signifikanten Veränderungen 20. Q (ATZ/ASZ) f = 8 7 sD = 0 16 I II III IV V VI x- 2 814 2 767 2 566 2 495 2 553 2 700 Q wird zwischen II und III signifikant gesenkt und steigt zwischen V und VI signifikant wieder an. Besprechung der Ergebnisse Die Synposis aller Befunde läßt einen dreizeitigen Verlauf der ausgelösten hämodynamischen Regulationen erkennen. In einer Initialphase wenige Minuten nach Aufpackung des Moorsäckchens entstehen bereits signifikante Änderungen 30 bis 45 Min. später ist das Vollbild einer weiteren typischen praktisch ohne Gegenschwankungen verlaufenden Kreislaufumstellung erreicht und nach Wegnahme der Leberpackung tritt die Normalisierungstendenz aller beobachteten Größen deutlich zutage. Freilich muß sowohl das Auge als auch das theoretische Korrelationsbedürfnis des Beurteilenden solchen graphischen statistischen Berechnungen entnommenen Darstellungen gegenüber durchaus kritisch sein besonders wenn es sich um die Betrachtung von hämodynamischen Faktoren handelt die bereits der Theorie nach in bestimmter Abhängigkeit verlaufen. Das gilt z. B. für die Größen W und Vs bzw. Vm für ATZ und ASZ und UFZ und DAZ. Für die Faktoren der physikalischen Kreislaufanalyse hat Z i s s l e r (31) die Begründung hierzu ausführlich gegeben; für die Werte der B l u m b e r g e r (8) - H o l l d a c k schen (9) Prüfung gilt Ähnliches da es sich bei der Bestimmung der DAZ und der ASZ um indirekte durch Subtraktion gewonnene Meßwerte handelt die statistisch natürlich entsprechende Beziehungen aufweisen umgekehrt aber - gerade als statistische Stichprobenergebnisse betrachtet - gelegentlich die formal logischen Relationen nicht sichtbar werden lassen. Der Mitteldruckanstieg der Initialphase auf Kosten des diastolischen Druckes ist nicht zwanglos erklärbar. Die hier gleichzeitig im Mittel höchste Pulszahl des Versuches läßt eine ergotrope Situation annehmen die möglicherweise Ausdruck einer paradoxen vasokonstriktorischen Reaktion ist wie sie mindestens im Bereich der Hautgefäße - ja initial bei Wärmebelastung auftreten kann. UFZ + DAZ divergieren signifikant weshalb die ASZ nicht verändert wird. Im Verein mit dem abgesunkenen Schlag- und Minutenvolumen wäre die UFZ-Verlängerung noch am ehesten deutbar Q ändert sich nicht entscheidend. Die eigentliche charakteristische Phase der Regulation ist durch das Absinken des Systemdruckes der Frequenz des Schlagvolumens der Herzleistung der Pulswellengeschwindigkeit und der Austreibungszeit charakterisiert während sich die Anspannungszeit verlängert. Der Quotient ATZ/ASZ wird dabei auch verkleinert so daß eine relativ stärkere Erhöhung der ASZ stattfindet an der beide Untergruppen beteiligt sind. Stellt man hierbei die Verminderung der Kammerfüllung in das Zentrum der Betrachtungen so läßt sich nach B l u m b e r g e r (4) das Totum der Beobachtungen einheitlich interpretieren. Der periphere Widerstand ist im Zuge dieser Situation folgerichtig angestiegen. Es fehlt lediglich die Signifikanz für E' dessen Verhalten aber immerhin an der Pulswellengeschwindigkeit ablesbar wird wohl im Gefolge eines Tonusverlustes. Der Windkesselmuskularis wird das Aortenrohr "weichen". In gleicher Richtung spricht die Verlängerung der arteriellen Grundschwingung die bereits nach 15 Min. der Wärmeeinwirkung statistisch auffällig wird. Es ist hierbei vielleicht nicht uninteressant daß Verlängerungen der arteriellen Grundschwingung von unserem Arbeitskreis nach Neoeserin (10) Nitroglyzerin (11) Khellin (12 13) Adelphan (22) und Adenyltri- bzw. monophosphorsäure (23) sowie Farctil (16) beobachtet wurden und gleichsinnige Veränderungen durch histiotrope Effekte von J u n g m a n n und R o h r (17) beschrieben sind. Welchen Einfluß die Elastizität des Windkessels auf die aortale Hämodynamik ausübt ist kürzlich von H e e g e r mit rheographischem (7) und von A n s c h ü t z durch kinematographische Methodik (1) erhellt und von J u n g m a n n E r d m a n n und H e y e (18) theoretisch für Aorta- und Koronardurchblutung diskutiert worden. Nach Wegnahme des Moorsäckchens gleichen sich alle ausgelösten Regulationen rasch wieder aus. Lediglich die ASZ bleibt - diesmal gleichsinnig mit der DAZ - noch verlängert. Hier überwiegt jedoch die Vergrößerung der Austreibungsperiode so daß Q nicht wieder die alte Höhe erreicht. Vielleicht ist es tatsächlich der wieder erhöhte Systemdruck der zu einer Verlängerung der DAZ führt und damit auch die gesamte Anspannungsphase verlängert. Die Versuchsreihe bestätigt demnach die Beobachtungen von J o r d a n (15) und vermag deren Interpretation zu präsizieren. Sie decken sich mit den o. a. Befunden von S t o i k o f f D a i s k y und D s c h e l e p o f f (27) sofern man dem Faktor Wärme die bestimmende Rolle in diesen Versuchen zugesteht - d. h. unter Außerachtlassen des "Leerversuches" - eines Moorsäckchens gleichen Gewichtes mit kaltem Moor gefüllt - der Aussagen über die lediglich durch den Auflagedruck erzeugten Veränderungen am Kreislauf ermöglichen könnte. Diese Frage bedarf weiterer Experimente. Bemerkenswert bleibt aber doch daß nicht nur eine Beeinflussung der terminalen (Splanchnikus-)Strombahn sondern auch der Herzleistung des myokardialen Tonus und der Elastizität des zentralen Windkessels stattfindet. Man muß wohl bei der Interpretation dieser Zusammenhänge sich von dem Gedanken freimachen die Moorsäckchenpackung "auf die Leber" beschränke sich auf dieses Organ - eine Fixierung die gern geschieht. Für die therapeutische Verwendung heißer lokaler Packungen vom Standpunkt der Kardiologie oder der Oberbauchtherapie aus dürfen unsere Ergebnisse von gewissem Wert sein insbesondere vielleicht für das rasche Aufstehen unmittelbar nach Beendigung der Packung das zum "Splanchnikusversacken" dem orthostatischen Kollaps (6) führen kann. Eine solche reflektorisch erzielte Blutdrucksenkung stellt in der Therapie etwa der Hypertension im Hinblick auf deren vielschichtige pathogenetische Aspekte (20) natürlich nur eine symptomatische Heilmaßnahme dar. Zusammenfassung An 21 gesunden Versuchspersonen werden die hämodynamischen Änderungen durch heiße Moorsäckchenauflagerungen auf die Lebergegend untersucht. Es wird ein dreiphasischer Verlauf der Regulation festgestellt wobei in der Initialphase ein Anstieg des mittleren und diastolischen Druckes erfolgt. Die eigentliche charakteristische Phase besteht in einem Absinken des Systemdruckes der Herzfrequenz des Schlagvolumens der Herzleistung der Pulswellengeschwindikeit und der Austreibungszeit unter Verlängerung der Anspannungszeit. In der dritte Phase erfolgt die entsprechende Rückregulation von der lediglich die Anspannungszeit auf Kosten der Druckanstiegszeit ausgenommen bleibt. Das Kreislaufverhalten wird diskutiert. Schrifttum 1. Anschütz F. und F. Heuck Zschr. 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Keyword(s): Physiotherapie Kurorttherapie Moor Leber

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