7. Über Kreislaufbefunde bei relativer Epithelkörpercheninsuffizienz

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 43. (1949) 23/24 644-648. 1949;

Abstract: Aus den Staatlichen Kliniken und der Rheumaforschungsanstalt des Staatsbades Bad Elster - Bad der Werktätigen - (Chefarzt: Doz. Dr. med. habil. K. Lühr) Das Krankheitsbild der relativen Epithelkörperchen-(Ek.-)insuffizienz ist seit der Monographie Fünfgelds des öfteren Gegenstand klinischer Betrachtung geworden (Essen Laubenthal Parade): Die wiederholten Hinweise auf die charakteristische wenn auch im Einzelfalle oft genug sehr vage Symptomatik und die Beachtung des Hyperventilations und des diagnostischen A.T. I0-Versuches (Fünfgeld) haben aus dem großen Heer der "vegetativen Dystonien" eine an Zahl beachtliche Gruppe von Krankheitsbildern herausstellen helfen die nach Erhärtung der Diagnose einer latenten Tetanie (LT) einer kausalen Therapie zugeführt werden konnte. Welch eine hervorstechende Rolle in der Symptomatik der Ek.-Insuffizienz die Herz- und Kreislaufbeschwerden spielen erfuhren wir entsprechend der Indikation unseres Bades als Herzbad im Laufe der Zeit recht eindrucksvoll. Bei unseren Untersuchungen die uns insgesamt zu der Schlußfolgerung führten die LT als eine Regulationskrankheit anzusehen (Lühr Bayer Jordan und Osterloh) stießen wir immer wieder auf jene Vielzahl von Herz- und Kreislaufstörungen wie sie auch in der Literatur bekannt ist (Bansi Wendt Fünfgeld Laubenthal Parade). Die mit der endokrinen Fehlleistung unter Führung einer relativen Ek.-Insuffizienz verbundene Alteration des vegetativen Systems bringt kreislaufpathologische Bilder zustande die nur mit Hilfe genauerer Untersuchungsmethoden als sicher vegetativ bedingt abgegrenzt werden können. Es haben sich uns dabei eine Reihe einzelner Befunde ergeben die hier in Kürze zusammengestellt werden sollen. Dies erscheint um so berechtigter als es die Möglichkeit einer kausalen Therapie im Falle einer sicheren LT erlaubt. Auch hinsichtlich des Kreislaufes läßt sich eine Differenzierung der vegetativen Bilder nach der Seite der LT oder nach den thyreotropen bzw. hyperthyreotischen Krankheitsformen hin erreichen. Wir beobachteten im Zeitraum vom 1. Juli 1948 bis zum 30. Juni 1949 insgesamt 35 sichere Fälle von LT die rund 1/3 aller zu uns eingewiesenen endokrin vegetativen Erkrankungen ausmachen. Hypokalzämie positiver Ausfall des Hyperventilationsversuches oder des A.T. I0-Versuches typisches Beschwerdebild und gewisse Charakteristika der einfachen Kreislaufdiagnostik waren in der Beurteilung führend. Mit 94 3 Proz. (!) waren Frauen und Mädchen aller Altersstufen vertreten. Diese Zahl wirft ein bezeichnendes Licht auf die besondere auch in anderer endokriner Hinsicht zutage tretende hormonell-vegetative Labilität des weiblichen Geschlechtes und muß dazu Veranlassung geben gerade bei "herzkranken" Frauen nach endokrinen Fehlleistungen im besonderen nach einer LT zu fahnden. Das mannigfache subjektive Beschwerdebild sei nur andeutend gestreift. Immer wieder finden wir "Atemnot" beim Bergsteigen und Anstrengungen in Form von Beklemmungen über der Brust wie sie Parade kürzlich sehr treffend als "Atemsperre" bezeichnete dazu pektanginöse Beschwerden aller Stärkegrade. Den bekannten synkopalen Anfällen als Äquivalent einer tetanischen Krise (Parade Fünfgeld Laubenthal) begegnen wir sehr häufig ebenso den Klagen über Schwindel; Ohrensausen Absterben der Finger Kribbeln der Hände Arme und Füße Kopfschmerzen und Migräneanfällen um nur die Symptome die den Kreislauf unmittelbar angehen zu nennen. Können wir jene "Atemsperre" mehr oder minder zwanglos auf eine Tonusänderung der Brustwandmuskulatur beziehen (Parade) so bleibt die Pathogenese des pektanginösen Syndroms ungewisser. Wir hatten allerdings in einzelnen Fällen den Eindruck daß es nicht der funktionell-nervöse Spasmus der Koronarien sondern ein Krampf der Brustmuskulatur ist der den "Anfall" darstellt. Es fanden sich nämlich in 3 Fällen während eines solchen "anginösen" Zustandes zirkumskripte sehr schmerzhafte Druckstellen im Interkostalbereich IV bis V li. weit lateral während die Prüfung auf Headsche Zonen Maximalpunkte über der Herzbasis zur Brustwandmitte hin ergab. Das dürfte jedoch nur in Einzelfällen zutreffen. In 2 Fällen in denen das Ekg. während eines pektanginösen Zustandes aufgenommen wurde fand sich keine Senkung der ST-Strecke. Die Kenntnis der Arbeiten Büchners über die Myokardmikronekrosen erlaubt den Hinweis auf die Möglichkeit einer Entstehung manifester organischer Myokardschädigungen durch dauernde funktionelle Koronarinsuffizienzen im Sinne spastischer Reaktionen und verbietet eine Bagatellisierung solcher Zustände. Die konsequente Untersuchung der Headschen Zonen zeigte immer wieder die Herzbasis und andererseits die Bezirke D III bis VIII li. paravertebral ausgesprochen überempfindlich. Andererseits fehlten bei organischen Herzkranken diese Headschen Zonen so häufig (auch bei Fällen sklerosebedingter Angina pectoris!) daß uns das Vorhandensein dieser hyperästhetischen Hautbezirke schon bewog viel intensiver nach einem vegetativen Symptomenbild zu suchen. Wir fanden gelegentlich ein regelrechtes "Klingeldrucksymptom" bei dem Druck li. paravertebral in Höhe des im Maximalbereich der Headschen Zone liegenden Ganglions spontan Herzschmerz erzeugte und konnten in folgerichtiger Therapie mittels Novokainblockade des Ganglions und erforderlichenfalls durch ein zusätzliches Subkutandepot über der Herzspitze oder Herzbasis sehr heftige und häufige Schmerzanfälle für längere Dauer sicher beseitigen. Einer der Patienten berichtete noch nach einem Dreivierteljahr von dem völligen Ausbleiben seiner vorher sehr schmerzhaften Anfälle seit der Injektion. Es ergibt sich hier also die Möglichkeit ganz im Sinne der auch sonst geübten Novokainblockadetechnik (Althoff) die vegetativ bedingte funktionell-spastische Koronarinsuffizienz wirksam zu behandeln und damit auch vorbeugend gegen eine sekundäre Myokardinsuffizienz infolge etwaiger Myokardmikronekrosen zu wirken. Da auch das Atemanhaltevermögen zu den spezifischen Prüfungen einer Kreislaufdiagnostik gehört (Doetsch) untersuchten wir die apnoische Pause bei 34 Kranken ohne nachweisbare organische Schädigung von Herz und Lunge. Wir fanden Werte von 8 bis 37 Sekunden (im Mittel 20 Sekunden) die also im allgemeinen mehr oder minder weit unter der Norm von 30-40 Sekunden (Horsters) liegen. Eine wesentliche nachfolgende Dyspnoe trat dabei nicht zutage. Die Hallionsche Prüfung (Horsters) zur Fixierung der Stärke peripherer Durchblutungsstörungen fanden wir stets verlängert (zum Teil bis 19 Sekunden !) wobei das Bild der Cutis marmorata im Vergleich zu den Akrozyanosen immer etwas längere Zeiten infolge geringerer reaktiver Hyperämie zeigte. Auffällig blieb auch eine fast stets verlängerte dermographische Latenz ohne wesentlichen nachfolgenden roten Dermographismus. Die klinische Herzuntersuchung stellte uns nur in vereinzelten Fällen vor die Frage eines Mitralfehlers. Allerdings waren die Herzgeräusche atemveränderlich ein sicherer Mitralrhythmus nicht zu hören außerdem bestand eine deutliche respiratorische Arrhythmie. Auch bei fraglicher Anamnese ließ sich in jedem Falle röntgenologisch das Vitium sicher ausschließen. Es sei hier nur auf die relative Häufigkeit akzidenteller systolischer Geräusche aufmerksam gemacht. Sonst begegneten wir noch vereinzelten oder gehäuften Extrasystolen und gelegentlich paroxysmalen Tachykardien. Da uns für die Behandlung der LT-Kranken A.T. I0 nicht ausreichend zur Verfügung stand sind Angaben über eine Beseitigung oder Besserung der Herzbeschwerden durch eine solche Therapie nicht möglich. Eine günstige Beeinflussung der Atemnot und subjektiven Herzsensationen durch A.T. I0 sahen wir jedoch sehr eindrucksvoll bei 3 Patienten die schon nach der 7tägigen A.T. I0-Einnahme im Verlaufe des A.T. I0-Versuches soweit gebessert wurden daß sie mühelos Berge steigen konnten die ihnen vorher eine ganz beachtliche Anstrengung kosteten. Besonderes Interesse widmeten wir der Untersuchung des Kreislaufes mit der Kreislaufregulationsprüfung nach Schellong. Die dabei gewonnenen Ergebnisse die von mir andernorts ausführlich beschrieben sind verdeutlichen einerseits die Art der Kreislaufstörungen bei LT unter orthostatischer und nach Arbeitsbelastung (Treppenlauf) und haben sich andererseits als ein in bestimmten Grenzen recht brauchbares Mittel erwiesen die LT differentialdiagnostisch gegenüber anderen Erkrankungen vegetativer Natur abzugrenzen. Es seien hier nur die von uns gefundenen Charakteristika des Schellon-Testes der ohne die für den praktischen Arzt kaum durchführbare Messung der QRS-Dauer im Ekg. ausgeführt wurde mitgeteilt ohne sie näher als eben notwendig zu erläutern. In der viertelstündigen Ruhe vor dem Versuchsbeginn läßt sich meist eine Hypotonie ein geringer Pulsdruck und dazu eine relative Tachykardie (wie sie für tetanische Erkrankungen auch von Wendt betont wird) feststellen. Im anschließenden Teil I der Prüfung der der Beurteilung der Strombahnperipherie unter einer orthostatischen Belastung dient finden wir im Gegensatz zu anderen vegetativen Krankheitsbildern bei der LT vorwiegend die hypotone orthostatische Regulationsstörung unter der ein Absinken des systolischen Druckes im Stehen bei ansteigendem diastolischen Druck und gleichzeitiger Entwicklung einer Tachykardie verstanden wird (Kienle Schellong). Eine hypodyname Regulation bei der neben dem systolischen in Parallele auch der diastolische Druck absinkt beobachten wir dagegen nie. Mitunter tritt als einziges Zeichen orthostatischer Störungen nur eine Steigerung des diastolischen Druckes auf ohne daß sich der Maximaldruck wesentlich ändert. Ist in der Ruhe relativ häufig eine Tachykardie anzutreffen (öfter als wir eine solche bei thyreotropen Typen finden ! ) so ändert sich das Verhältnis völlig bei der Arbeitsbelastung. Hierbei sind es die thyreotropen Formen die dann eine stärkere Tachykardie entwickeln während die LT-Kranken eine solche in sehr viel geringerem Ausmaße aufweisen: Gleichzeitig ist bei ihnen ein geringerer Zuwachs des Maximaldruckes und des Pulsdruckes vorhanden wobei letzterer oft so klein ist daß der Pulsfrequenzzuwachs nach Belastung den Pulsdruckzuwachs prozentual übertrifft. Sturm beurteilt allgemein dieses Zeichen als "sicheren Ausdruck einer Herzmuskelschwäche". Der Blutdruck zeigt gewöhnlich einen vollständigen jedoch meist etwas stufenförmigen und nicht besonders raschen Rückgang. Die Pulsfrequenz geht ebenfalls langsam und dabei meist nicht innerhalb der sonst üblichen Erholungszeit von 5 Minuten zum Ruhewert zurück. Diese Symptome sind die beiden ernster zu beurteilenden Kriterien der Arbeitsbelastung. Der hier nicht weiter zu schildernde Vergleich der einzelnen Kreislaufbefunde im Rahmen des Schellong-Testes mit denen bei neurozirkulatorischer Dystonie oder den thyreotropen Formen hat sich besonders bei bestimmten Phasenverläufen denen die regulatorische LT unterliegt als brauchbar erwiesen so z. B. in den Fällen in denen ein thyreotropes oder hyperthyreotisches Stadium das Erkennen der regulatorischen Ek.-Insuffizienz teilweise verdeckt oder ihr voraufgeht. Die Atemverhältnisse zeigen auch gewisse Besonderheiten. So fällt als charakteristisch für die LT auf daß recht oft ein Ansteigen der Atemfrequenz in der Erholungspause nach dem Lauf einsetzt dem infolge der dabei stattfindenden Verminderung von mittlerem Blutdruck Pulsdruck und Pulsfrequenz kein erhöhtes Atemminutenvolumen entspricht. Wir finden dies nicht nur bei gleichzeitig bestehenden Vitien (Laubenthal). In diesem Atemtyp erblicken wir eine zentrale Steuerungsbesonderheit die vielleicht in Beziehung zur tetanischen Krise steht. Konnten wir doch einerseits die Provokation mehr oder minder heftiger tetanischer Krisen nach der Laufbelastung erleben und andererseits den gleichen Atemtyp bei den Hyperventilationsversuchen wiederfinden bei denen erst geraume Zeit nach Ende der Hyperpnoe unter dieser Atemfrequenzsteigerung die tetanische Krise ausgelöst wird. Daß eine echte kardiale Dyspnoe (Vitien usw.) zur Auslösung einer Hyperventilationstetanie führen kann ist bekannt und kann von uns bestätigt werden. Bei der Betrachtung der Atemverhältnisse ist die Größe der Vitalkapazität von Bedeutung deren Durchschnittswert bei den LT-Kranken knapp unter 3000 bei den hyperthyreotischen Kranken dagegen um 4600 liegt. In 3 Fällen beobachteten wir eine sogenannte "orthostatische Tachypnoe" womit wir eine Steigerung der Atemfrequenz beim Aufstehen bezeichnet haben die größer ist als die durch den Belastungslauf erzeugte Zahl der Atemzüge. Die Auslösung eines solchen Atemreflexmechanismus vermuten wir mit Koch im Karotissinus. Die Kreislaufuntersuchung (Blutdruck und Puls) vor während und nach der Hyperventilation ergibt in allen Fällen ein Absinken des Blutdruckes 1/2 bis 1 Minute nach Beginn der Hyperpnoe im Gegensatz wiederum zu den thyreotropen Typen die in dieser Zeit ein Ansteigen der Blutdruck- und Pulswerte aufweisen. Die LT verhält sich damit normal wie es den Ergebnissen der fortlaufenden Blutdruckregistrierung von Wagner entspricht. Der Pulszuwachs im Beginn der Hyperpnoe beträgt im Durchschnitt 17 5 Schläge pro Minute dagegen bei den thyreotropen Kranken 26 0. Auch dies beweist die größere Neigung zur Tachykardie der thyreotropen Typen bei Anstrengungen wenn man die forcierte Atmung dazu rechnen darf. Eine solche Tachykardie geht offenbar vom Erregungszentrum des Herzens selbst aus und wird chemo- und pressorezeptorisch gesteuert. Bei der LT zeigt sich hierbei also keine Kreislaufbesonderheit. Die Ekg.-Befunde lassen im allgemeinen keine besonders auffälligen Kennzeichen finden. Bei den 26 Ekg.-Untersuchungen die wir meist bipolar mit Nadelelektroden an der Brustwand ableiteten fertigten wir noch im Bedarfsfalle das Nehbsche Dreieck oder die unipolare Ableitung über C2 und C4 (Kienle) mit umgepolter Apparatur an. Von diesen 26 Ekg.s wurden 17 als "kein sicher krankhafter Befund" beurteilt. Eine leichte ST-Depression im Ruhe-Ekg. in Ableitung II eine Belastungsdepression von ST II und III in 2 Fällen waren die einzigsten Befunde die zur Diagnose "Koronarinisuffizienz" Veranlassung gaben. 3 Ekg.s erwiesen intraventrikuläre Reizleitungsstörungen. Bei diesen Fällen konnte nur einmal eine schon 8 Jahre zurückliegende Diphtherie anamnestisch eruiert werden. Wir deuteten diese Ekg.-Befunde dementsprechend als Folge funktioneller Kranzgefäßstörungen. Weiterhin fanden sich einmal eine Niedervoltlage deren Zustandekommen durch extrakardiale Potentialänderungen oder als Projektionsfehler (L. Wendt) nicht ausgeschlossen wurde und zweimal supraventrikuläre Extrasystolen. Der von Hegglin und Nobile bei der Tetanie beschriebene lange isoelektrische ST-Verlauf wurde nicht beobachtet desgleichen nicht das spitz positive T das diese Autoren angaben. Die Abflachung von T (Hegglin u. a.) trat nur vereinzelt und nur in einzelnen Ableitungen auf wobei es sich am häufigsten um ein abgeflachtes T III handelte dessen klinische Bedeutung bekanntlich noch immer sehr umstritten ist. Der stärker erhöhte Verlauf von ST (der bei bipolarer und noch mehr bei unipolarer Brustwandableitung mit großer Vorsicht zu diagnostizieren und zu bewerten ist) fand sich nur einmal ohne daß dabei eine Abweichung stärkeren Grades vom Typenindex (Karadjow) oder eine Größenzunahme von R II über 2 mV (Barczyk) vorlag. Er wurde bei vegetativen Dystonien häufiger angegeben (Athanasiou) ist jedoch in kleinerem Ausmaße durchaus physiologisch. Auffällig verändert ist die Dauer der PQ-Zeit. Abb. 1 zeigt die PQ-Dauer in ihrer Abhängigkeit von der Herzfrequenz (nach den Werten von v. d. Weth und Benedetti) als Vergleichskurve zu unseren Messungen. Die Durchschnittsdauer von PQ bei unseren LT-Kranken läßt sich danach auf 0 14-0 15 Sekunden errechnen. Wir stellen also eine deutliche Verkürzung der PQ-Dauer fest. Doxiades und Vollmer Morgenstern und Migliori haben eine PQ-Verkürzung bei tetanischen Krankheitsbildern beschrieben. Die Ursache einer solchen Verkürzung bei endokrinen Störungen wird in einem Übergewicht des Sympathikus gesehen (Lepeschkin). Auffällige Größenzunahme und Verschmälerung von P (Rothberger Tigerstedt) beobachteten wir dabei nicht dagegen eher eine Verkleinerung von P die sicher nicht nur projektionsbedingt war. Es sei daran erinnert daß Rothberger und Winterberg ähnliche Befunde bei Reizung des li. Accelerans beim Hunde feststellten. Die QT-Dauer in Abhängigkeit von der Frequenz und vom RR-Abstand im Ekg. zeigt Abb. 2 die nach Lepeschkin (aus dem Material mehrerer Untersucher von ihm zusammengestellt) dargestellt wurde. Es wurden für die QT-Dauer Mittelwerte aus in- und exspiratorischer Phase bei ausgeprägter respiratorischer Arrhythmie sogar alle Durchschnittswerte errechnet wobei wir stets vom Ruhe-Ekg. ausgingen. Bei gleichzeitiger QRS-Verbreiterung die nur einmal im geringen Umfang beobachtet wurde wurde die reduzierte QT-Dauer notiert (Lepeschkin). Rechnen wir entsprechend den Angaben Lepeschkins die äußere Grenze einer frequenzadäquaten QT-Dauer bei etwa 116-118 Proz. so finden wir in unserer Darstellung nur 3 Fälle die deutlich außerhalb dieser oberen Grenze liegen. Ohne Abb. 1. Streukurve der PQ-Dauer bei 26 Kranken mit LT im Vergleich zur frequenzadäquaten PQ-Dauer der Normwerte nach v. d: Weth und Benedetti. Ohne Abb. 2. Streukurve der QT-Dauer bei 26 Kranken mit LT im Vergleich zu den prozentualen Abweichungen der frequenzadäquaten QT-Dauer nach Lepeschkin. Der bei etwa 132 Proz. liegende Wert gehört (zum Vergleich) einer postoperativen Tetanie an die anderen beiden Werte stammen von Krankheitsfällen latent-tetanischen Charakters. Auffällig ist daß diese verlängerte QT-Dauer bei Kranken auftritt bei denen das Krankheitsbild schon relativ lange Zeit (21/2-6 Jahre) besteht. Wollte man aus diesen 2 Fällen schon eine Beziehung zwischen der Dauer der Hypokalzämie und der Größe der QT-Verlängerung ableiten so stünde das im Gegensatz zu der von Lepeschkin vorgetragenen Meinung daß plötzliche Kalziumspiegeländerungen eine größere Wirkung auf die QT-Dauer ausüben als allmähliche. Die bekannte Relation daß eine Kalziumspiegelverschiebung von 1 mg-Proz. eine zeitliche Veränderung von QT um 10 Proz. verursache läßt sich bei den latent-tetanischen Kranken nicht finden allerdings fehlen uns etwaige Ekg.-Kontrollen in der tetanischen Krise mit der wir es ja (im Gegensatz zur manifesten tetanischen Dauerhypokalzämie) bei der LT zu tun haben (Lepeschkin). Wir können also nur in rund 8 Proz. aller Fälle eine sichere Verlängerung der QT-Dauer nachweisen. Zu betonen ist noch daß 2 dieser QT-Verlängerungen bei Nachprüfungen nach intravenösen Tecesalgaben (10 ccm) sofort und 1 Stunde nach der Injektion bis innerhalb der äußeren Grenze der QT-Dauer zurückgingen. Eine Prüfung der QT-Werte nach dem diagnostischen A.T. 10-Versuch zeigte in einem Falle dabei keine Verkürzung der vorher verlängerten QT-Dauer. Wegen Mangels an A.T. 10 konnten weitere Versuche in dieser Richtung nicht durchgeführt werden. Zusammenfassend zeigt sich also daß bei der regulatorischen relativen Ek.-Insuffizienz als pathognomonische Zeichen der Kreislaufsituation besonders orthostatische Regulationsstörungen im Sinne der hypotonen Regulation oder einer "kompensatorischen" orthostatischen Drucksteigerung gefunden werden wie sie sich im Schellong-Test nachweisen lassen. Ferner fällt eine Ruhetachykardie sowie eine stärkere orthostatische aber geringere Laufbelastungstachykardie auf. Das Überhöhtbleiben der Herzfrequenz und die stärkere Zunahme der Pulsfrequenz als die des Pulsdruckes nach körperlichen Belastung spricht im Sinne einer myokardbedingten Schädigung. Unter der Hyperventilation verhält sich Blutdruck und Puls normal. Die periphere Durchblutung ist so gut wie immer mehr oder minder erheblich gestört. Die apnoische Pause ist deutlich verkürzt; es zeigen sich charakteristische Atemtypen in Form der orthostatischen Tachypnoe und Atemfrequenzsteigerung in der Erholungsphase nach einem Treppenlauf oder nach Hyperventilation. Im Ekg. finden sich außer einer sehr kurzen PQ-Dauer keine besonders auffallenden Veränderungen wenn man von geringen ST-Verlagerungen und Knotungen der QRS-Komplexe absehen will. Die QT-Verlängerung war in 8 Proz. aller Fälle vorhanden. Die günstige Wirkung von A.T.10 auf die Herz- und Kreislaufbeschwerden sei neben der Möglichkeit die koronaren Spasmen mit Novokain auf dem Wege einer gezielten ganglionären Blockade anzugehen hervorgehoben. Literatur Althoff H.: Die therapeut. Novocain-Anwendung in der inn. Med. Steinkopff Dresden-Leipzig 1947. Athanasiou G.: Z. Kreislaufforschg. (1948) 193. Bansi H. W.: Neue dtsch. Klin. 13 191 (1935) (Urban u. Schwarzenberg Berlin-Wien). Barczyk W.: Klin. Wschr. 1947 428. Benedetti: zit. nach Lepeschkin. Büchner Fr.: Beitr. phatol. Anat. 89 664 (1932). Derselbe: Dtsch. med. Wschr. 1936 1424. Doetsch H.: Z. Kreislaufforschg. 1940 114. Doxiades und Vollmer: zit. nach Lepeschkin. Essen W.: Med. Klin. 1948 317. Fünfgeld E:: Die tetanischen Erkrankungen der Erwachsenen. G. Thieme Leipzig 1943. Hegglin und Nobile: zit. nach Lepeschkin. Horster H.: Grundriß der klin. Diagnostik. Urban & Schwarzenberg Berlin-Wien 1947 S. 189. Jordan H.: Z. ges. inn. Med. 1949 (im Druck). Karadjow St. Il.: Z. ges. inn. Med. 1947 607. Kienle Fr.: Das Belastungs-EKg. und das Steh-EKg. G. Thieme Leipzig 1946 S. 403. Koch E.: Die reflektor. Selbststeuerung des Kreislaufs. Steinkopff Dresden-Leipzig 1936. Laubenthal F.: Dtsch. med. Wschr. 1948 187. Lepeschkin E.: -Das EKg-Handbuch 2. Aufl. Steinkopff Dresden-Leipzig 1947. Lühr K. F. Bayer H. Jordan und G. Osterloh Z. ärztl. Fortbildg. 1949 196. Migliori: zit nach Lepeschkin. Morgenstern: zit. nach Lepeschkin. Parade G. W. Dtsch. med. Wschr. 1949 495. Rothberger: zit. nach Lepeschkin. Derselbe und Winterberg: zit. nach LEPESCHKIN: Schellong F.: Die Regulationsprüfung des Kreislaufs. Steinkopff Dresden-Leipzig 1938. Derselbe: Klin. Wschr. 1931 100; 1936 361. Derselbe: Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 42 62 (1930). Sturm A.: Grundbegriffe der inn. Medizin. Gustav Fischer Jena 1946 S. 49. Tigerstedt: nach Lepeschkin. Wagner R.: Ergebnisse und Methodik fortlaufender Blutdruckschreibung beim Menschen. G. Thieme Leipzig 1942 S. 46 v. d. Weth: zit. nach Lepeschkin. Wendt H.: Neue dtsch. Klin. 13 321 (Urban u. Schwarzenberg Berlin-Wien 1935). Wendt L.: Die physikalische Analyse des EKg. vom gesunden und kranken Herzen G. Thieme Leipzig 1946 Kap. V.

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