W. Rösch zum Zusammenspiel von pH H. p. und Antirheumatika bei der Schädigung der Magen-Mukosa Noch Klärungsbedarf

Journal/Book: Münch. med. Wschr. 140 (1998) Nr. 46 S. 25. 1998;

Abstract: Prof. Dr. med. W. Rösch Medizinische Klinik am Krankenhaus Nordwest der Stiftung Hospital zum heiligen Geist Frankfurt. Das Mukosa-Schaden-Modell von Stolte zur Pathogenese des Ulcus ventriculi ist heute weitgehend akzeptiert: ein entzündlich durch Helicobacter pylori oder ischämisch durch die Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatica (NSAR) gesetzter Mukosa-Schaden erleichtert der Säure das Eindringen in die Schleimhaut. Nur beim Zollfinger-Ellison-Syndrom dominiert die Säure; auf der anderen Seite gibt es einige wenige Fälle in der Weltliteratur wo auch bei einer Achlorhydrie unter der NSAR-Einnahme Magengeschwüre beobachtet wurden. Bei der Häufigkeit der H.-p.-Gastritis und der zunehmenden Verordnung von Acetylsalicylsäure (ASS) und NSAR nimmt es nicht wunder daß insbesondere beim alten Menschen bei der Erstmanifestation der Ulkuskrankheit nicht immer unterschieden werden kann ob es sich um den Beginn eines chronisch rezidivierenden Ulkusleidens auf dem Boden einer Typ-B-Gastritis oder um ein medikamenteninduziertes Ulkus handelt das nur so lange existent ist wie die Noxe eingenommen wird. Darüber hinaus wird derzeit diskutiert ob nicht durch die Einnahme von ASS/NSAR bei vorbestehender H.-p.-Gastritis ein rezidivierendes Ulkusleiden getriggert werden kann. Aus diesem Grund empfiehlt es sich eine Sanierung der H.-p.-Infektion durch eine Tripeltherapie vorzunehmen selbst wenn zweifelsfrei feststeht daß der Patient ASS oder NSAR eingenommen hat. In einer Studie von Graham et al. konnte nämlich gezeigt werden daß in den USA nur bei 8% der Magengeschwüre ausschließlich die NSAR-Medikation verantwortlich war während bei 60% der Magengeschwüre und 30% der Zwölffingerdarmgeschwüre sowohl H. p. als auch NSAR für die Entstehung verantwortlich gemacht werden konnten. Sonnenberg konnte anhand einer Kosten-Nutzen-Analyse zeigen daß eine theoretische Übertherapie durch Einsatz von Antibiotika bei einem H.-p.-positiven NSAR-Ulkus bei dem globalen Nutzen der H.-p.-Eradikationstherapie überhaupt nicht zu Buche schlägt. Die Empfehlung der European Helicobacter Pylori Study Group, bei einer geplanten oder bestehenden NSAR-Therapie eine Sanierung der H.-pylori-Infektion vorzunehmen, ist sicher etwas voreilig gewesen. Noch unklar ist zum einen die Frage ob sich der Mukosa-Schaden durch H. pylori und eine entsprechende NSAR-Schädigung addiert oder potenziert und ob es sich rechnet vor der Einleitung einer längerfristigen ASS/ NSAR-Therapie H. pylori zu beseitigen. Labenz et al. kommen aufgrund umfangreicher Analysen zu dem Schluß daß H. pylori und NSAR voneinander unabhängige Risikofaktoren für die Ulkusgenese darstellen und daß sich beide Faktoren nicht addieren. Taha et al. sahen hingegen bei H.-p.-positiven Patienten signifikant häufiger Erosionen und Ulzera unter der Einnahme nicht-steroidaler Antirheumatika als bei H.-p.-negativen Personen. ... ___MH

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