Leukämische Arthritis infolge Infiltration eines überexpandierten B-Zellklons und massenhafter Sekretion von Interleukin-1(

Journal/Book: Z Rheumatol 1998; 57 Suppl. 1: 87 (K 17). 1998;

Abstract: 1Medizinische Klinik Rheumatologie 3Hämatologie 4lnstitut für Pathologie Univ.-Klin. Benjamin Franklin 2Deutsches Rheumaforschungszentrum Berlin Hintergrund: Der Stellenwert von Zytokinen bei der leukämischen Arthritis ist nicht bekannt. Wir hatten die Gelegenheit bei einem 65jährigen Patienten der 7 Jahre nach Erstdiagnose einer B-Zell CLL eine symmetrische destruktive Arthritis beider Handgelenke entwickelte das synoviale Zytokinmuster immunhistologisch zu untersuchen. Ferner untersuchten wir die entzündlichen Infiltrate auf Klonalität hin um zu prüfen ob über klonale Evolution der Gelenk-Tropismus erklärt werden kann. Methoden: Das während einer offenen Biopsie gewonnene Synovialgewebe wurde immunhistologisch mit Antikörpern gegen B-Zellen T-Zellen Makrophagen und Leichtketten mittels APAAP-Färbung sowie mit Antikörpern gegen die Zytokine Interleukin (IL)-1( IL-4 IL-6 IL-10 IFN-( TNF-( (lymphotoxin) und TNF-( mittels Avidin/Biotin-Färbung untersucht. B-Zell-Klonalität im peripheren Blut (PB) und in den entzündlichen Infiltraten wurde durch Sequenzieren rearrangerierter Immunglobulin-Gene bestimmt. Ergebnis: Die entzündlichen Infiltrate bestanden zum überwiegenden Teil (> 90 %) aus CD20+ Zellen mit Lambda-Leichtketten-Restriktion. T-Zellen und Makrophagen machten zusammen weniger als 8 % der infiltrierten Zellen aus. Die Sequenz-Analyse rearrangerierter variabler schwerer und leichter Ketten aus PB ergab einen einzelnen überexpandierten Klon (DP58/D/JH4b und IGLV3S2/J(2-J(3). Identische Rearrangements fanden sich in den synovialen Infiltraten ohne Hinweis auf klonale Evolution. Die immunhistologischen Zytokin-Färbungen ergaben ein massives Vorhandensein von IL-1( in den Infiltraten. TNF-( wurde ebenfalls nachgewiesen jedoch in weitaus geringeren Mengen. Im Gegensatz hierzu ließen sich in den Infiltraten TNF-( IFN-( IL-4 IL-6 und IL-10 gar nicht oder nur in Spuren nachweisen. Schlußfolgerung: IL-1( welches in großen Mengen von leukämischen B-Zellen sezerniert wird nicht jedoch TNF-( scheint eine wesentliche Rolle bei der Gelenkdestruktion der leukämischen Arthritis zu spielen. le

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