Blutdrucksenkung und mehr: ACE-Hemmer bald Standard bei KHK?

Journal/Book: MMW-Fortschr.Med. - Nr. 42/ 2000; S. 50 -51; (142 Jg.). 2000;

Abstract: Dr. Ludger Riem Der mit ACE-Hemmern mögliche Eingriff in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) hat sich bei Hypertonikern und Herzinsuffizienzpatienten als ausgesprochen effektiv erwiesen. Heute führt man den Nutzen dieser Therapie auf die positive Beeinflussung der strukturellen kardialen Umbauprozesse (Remodeling) zurück. Zusätzliche Wirkmechanismen betreffen eine Verbesserung der Endothelfunktion wie sie vor allem Koronarpatienten zugute kommen könnte. Die Effekte einer ACE-Hemmer-Therapie lassen sich nicht allein auf die Hemmung des im Plasma zirkulierenden Angiotensin-Konversions-Enzyms (ACE) zurückführen. Dies hat der amerikanische Grundlagenforscher Kenneth Bernstein* Atlanta mit Hilfe gentechnisch veränderter Mäuse eindrucksvoll unter Beweis gestellt. Jene Versuchstiere bei denen allein das gewebeständige ACE ausgeschaltet wurde unterschieden sich hinsichtlich ihres Blutdrucks trotz nennenswerter ACE-Aktivität im Plasma nicht von jenen "Knock-out-Mäusen" bei denen das Konversionsenzym komplett ausgeschaltet worden war. Die Hypothese dass das gewebeständige Renin-Angiotensin-System (RAS) etwa bei der Entwicklung von vaskulärer Hypertrophie und Myokardhypertrophie von entscheidender Bedeutung ist hat Victor Dzau Boston Massachusetts/USA schon Anfang der 90er Jahre aufgestellt (Abb. 1). Endothel steuert die Durchblutung Sein besonderes Interesse richtete der Kardiologe auf funktionelle und strukturelle Veränderungen des Gefäßendothels. Denn nur intaktes Endothel kann über die Regulation des Gefäßtonus die Durchblutungsverhältnisse den aktuellen Bedürfnissen anpassen. In den Herzgefäßen führt eine endotheliale Dysfunktion nach den Worten Dzaus nicht nur zu einer Abnahme der Koronarreserve sondern auch zu einer verminderten Angiogenese nach myokardialer Ischämie. Vor allem die Tatsache dass es unter einer Hemmung des gewebeständigen ACEs zu einer vermehrten Angiogenese nach Ischämiereizen kommt lässt den Angriff am gewebeständigen ACE gerade auch bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit als aussichtsreiche Therapieoption erscheinen. Quinapril: hohe Affinität zum gewebeständigen ACE Verschiedene ACE-Hemmer haben aufgrund ihrer Molekülstruktur offenbar eine sehr unterschiedliche Affinität zu dem auf der Endotheloberfläche lokalisierten ACE. ... hf

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