Corticoid-induzierte Osteoporose Pathophysiologie und therapeutische Implikationen

Journal/Book: Z Rheumatol 1999; 58 Suppl. 1: I/17 (S 38). 1999;

Abstract: H. Franck; Rheumazentrum Oberammergau Die corticoid-induzierte Osteoporose kann in jedem Alter bei Männern und Frauen auftreten. Der damit verbundene Knochenverlust ist besonders bei der Langzeittherapie von mehr als 3 Monaten Einnahme von Cortison mit Dosen <7.5 mg Äquivalent Prednisolon verbunden. Der cortidoid-bedingte Knochenverlust variiert zwischen 10 und 40% abhängig von der Dosis der Dauer der Therapie und der behandelnden Erkrankung. Es besteht ein 40% höheres Risiko einer Hüftfraktur bei Langzeiteinnahme von Cortison bei altersentsprechenden Kontrollen. Obwohl der mit der Cortisongabe assoziierte Knochenverlust seit langem bekannt ist nehmen nur wenige Patienten eine Prophylaxe oder adäquate Medikation gegen die Osteoporose ein. Der Vortrag soll die Pathophysiologie und die therapeutischen Implikationen von corticoid-induzierten Osteoporosen darstellen. Insbesondere wird auf die Wirkung von Cortison auf die intestinale Calciumaufnahme sowie die renale Ausscheidung eingegangen. Die durch cortisonbedingte Stimulation von Parathormon durch intermittierend erniedrigtes Serumcalcium wird genauso diskutiert wie die Wirkung auf Osteoblasten und Osteoklasten sowie IGF-1- und IGF-3-bindende Proteine. Darüber hinaus beeinflussen Calcium-Glukocorticoide die 1-alpha-Hydraxylase in der Niere negativ die tubuläre Rückresorption negativ und hemmen die Produktion der Sexualhormone durch Hemmung der gonadotropen Achse. Außerdem haben sie eine direkte hemmende Wirkung auf die Ovarien und Testes. Aus diesen Wirkmechanismen ergeben sich entsprechende therapeutische Implikationen um die pathophysiologischen Mechanismen der cortison-induzierten Osteoporose zu kompensieren und zu hemmen. Weitere Perspektiven ergeben sich durch neuere spezielle Pharmaka. le

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