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October 2021

TSH-Rezeptor-Mutationen in der Pathogenese des autonomen Adenoms der multifokalen Autonomie und der angeborenen Hyperthyreose*

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. Qual. sich. (ZaeFQ) (1999) 93 Suppl. I: S. 25-28. 1999;

Abstract: Prof. Dr. med. Derwahl Michael; Wilhelmshaven Zusammenfassung Bei mehr als der Hälfte aller autonomen Adenome und bei der multifokalen Autonomie der Schilddrüse finden sich in Jodmangelgebieten z.B. in Deutschland aktivierende Mutationen im TSH-Rezeptor- oder im Gs-alpha-Gen das ein dem TSH-Rezeptor nachgeschaltetes Signalprotein kodiert. Diese Mutationen sind die Ursache der gesteigerten lokalen Schilddrüsenhormonsynthese und damit der Hyperthyreose. Für die Knoten- und Adenomentstehung sind andere primäre und sekundäre molekulare Mechanismen verantwortlich. Dazu gehört eine vermehrte Expression von Wachstumsfaktoren ihren Rezeptoren und von bestimmten Signalproteinen die partiell durch TSH-Rezeptormutationen induziert wird. Eine wesentliche pathophysiologische Bedeutung für das Wachstum aller benignen Schilddrüsenknoten und -adenomen in einem Jodmangelgebiet kommt jedoch der Jodverarmung der Schilddrüse zu die indirekt zu einer Aktivierung Wachstums-assozierter Stoffwechselwege führt. Dies erklärt warum in Gebieten mit ausreichender Jodversorgung der Bevölkerung autonome Adenome und alle anderen benignen Schilddrüsenknoten und -adenome sehr viel seltener sind. Abstract Mutations in the thyrotropin receptor gene in the pathogenesis of toxic thyroid adenomas toxic goiter nodules and autosomal-dominant hyperthyroidism In iodine deficiency regions such as Germany more than 50% of toxic thyroid adenomas and some toxic goiter nodules harbor activating mutations in the TSH receptor or Gs-alpha gene. These mutations cause cellular hyper-function and hyperthyroidism but are not sufficient to generate thyroid adenomas and nodules. In the pathogenesis of these tumors other primary and secondary molecular mechanism are operative including overexpression of growth factors their receptors and of signaling proteins. Expression of some of these growth factors is regulated by TSH-dependent pathways. However iodine deficiency and its effect on thyroid growth remains the most important pathogenetic factor for these diseases. Therefore toxic adenomas as well as the majority of nonfunctioning and eufunctioning thyroid nodules and adenomas are relatively rare in regions with high iodide intake of the population. Key words: Mutations in the TSH receptor gene thyroid autonomy iodine deficiency ab

Keyword(s): TSH-Rezeptor-Mutationen Schilddrüsenautonomie Jodmangel


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