Feinspezifität der Autoantikörper gegen Kollagen Typ II bei Patienten mit rheumatoider Arthritis

Journal/Book: Z Rheumatol 1999; 58 Suppl. 1: I/40 (P 7). 1999;

Abstract: 1Medizinische Klinik III und 2Section of Medical Inflammation Research CMB Lund University Sweden Die rheumatoide Arthritis (RA) führt in einem chronischen Entzündungsprozeß der Synovialmembran zu einer fortschreitenden Gelenkzerstörung. Als zugrundeliegendes pathogenetisches Prinzip wird für die Organmanifestation und den progredienten Verlauf eine immunologische Fehlerkennung von Gelenkstrukturen postuliert. Das knorpelspezifische Typ II Kollagen (CII) gehört zu den potentiell relevanten Zielstrukturen dieses Autoimmunprozesses. Anhand der experimentellen Erkrankung der CII induzierten Arthritis (CIA) in der DBA/1 Maus haben wir modellhaft die Bedeutung immundominanter Domänen des CII für die B- und T-Zellantwort in der Arthritispathogenese analysiert. Die konformationsabhängigen arthritogenen B Zell-Epitope der murinen Experimentalerkrankung (1) scheinen konservierte Strukturen zu sein da sie auch auf dem immungenetisch differenten Hintergrund des Rattenmodells der CIA Ziele der Erkennung durch CII-spezifische Autoantikörper sind. In der aktuellen Studie wurde die humane Antikörperantwort gegen die sechs in den murinen Modellen relevanten CII-Epitope analysiert. Es wurden zunächst die Seren von RA-Patienten und Arthrose(OA)-Patienten auf Reaktivität mit CII im ELISA getestet. Positive Seren (RA: n = 26 und OA: n = 24) wurden anschließend systematisch auf ihre Reaktivität mit den rekombinanten Epitopkonstrukten analysiert. Für die Epitope J1 und E/F10 konnte keine IgG-Bindung in den getesteten Seren nachgewiesen werden. Die Epitope D3 und F4 wurden von einer Reihe von Seren erkannt jedoch ohne statistisch signifikante Unterschiede zwischen der OA und RA Kohorte. Für das U1-Epitop ergab sich eine Tendenz zur präferentiellen Erkennung durch die RA-Seren. Der quantitative Unterschied zwischen den Ergebnissen in beiden Kohorten erreichte jedoch kein Signifikanzniveau. 1) S. Schulte et al. J. Biol. Chem. 273: 1551 - 1561 (1998) le

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