Osteoporose als Folge einer gestörten biomechanischen Regulation

Journal/Book: Z Rheumatol 1998; 57 Suppl. 1: 13 (V 51). 1998;

Abstract: Rheumatologie & Osteologie der Klinik für Innere Medizin IV der Friedrich-Schiller-Universität Jena Die Verarbeitung biomechanischer Signale bildet die Grundlage aller Regelmechanismen für Stabilität und Struktur des Knochens. Dabei spielen Muskelpumpe SATMU-System Mechanostat Liningzellen early response Gene und lonenkanälchen eine Rolle. Die Effektivität dieser Regelmechanismen wird durch hormonale und metabolische Einflüsse moduliert. Störungen in dieser Signalkette führen zur Osteoporose aber auch zu mangelnder Therapieeffizienz. Das biomechanische Hauptsignal für den Knochen kommt von der Muskulatur. Muskelkontraktionen regulieren die Homöostase des Blutrückflusses aus dem Knochen in den venösen Kreislauf. Eine ineffektive oder fehlende Muskelpumpe z. B. bei Inaktivität oder Schwerelosigkeit kann zur intramedullären Stase und so zum verstärkten Spongiosaabbau zu einer Osteopenie führen. Die Knochenstruktur adaptiert sich an die täglichen mechanischen Anforderungen (SATMU-System/FROST). Der Grad der Verformung determiniert die Antwort des Knochengewebes. Als Schwellenwert gilt eine Kraftwirkung von 1.000 µStrain entsprechend einer Strukturverformung von 0 1 % ein Wert der für eine normale muskuläre Aktivität typische ist. Er führt zum Knochenumbau (Remodeling) mit leicht negativer Bilanz. Bei geringerer Krafteinwirkung (< 800 µStrain) z. B. bei Immobilisation oder durch eine erhöhte Remodeling-Schwelle in der Menopause (Östrogenmangel) wird der Knochenabbau solange gesteigert bis die reduzierte Struktur wieder um 0 1 % verformt wird. Eine Osteopenie ist die Folge. Kraftrichtungen in der Spongiosa sind entscheidend für die Gestalt ihrer Struktur (MULLENDER/RÜESEGGER). Die Kraftwirkung auf die Knochenstruktur wird über Druckänderungen bzw. Druckwellen in der intrastrukturellen Flüssigkeit zu den zellulären Regelstrukturen geleitet ("Fluid-Flow-Hypothese" von BURGER/LIPS/KNOTHE/TATE). Als Mechanostat in diesem System gilt der Osteozyt. Er verfügt dazu über zahlreiche dünne Zellfortsetzen die weit in die Knochenstruktur hineinreichen und an denen durch einen PTH-Rezeptor die biomechanische Information verstärkt werden kann (FUJITA). ... le

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Osteoporose als Folge einer gestörten biomechanischen Regulation - eine Übersicht