Untersuchungstechnik und Befunde sonographischer Verfahren bei portaler Hypertension

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. (ZaeF) (1994) 10 Jg. 88: S. 763-772. 1994;

Abstract: Prof. Dr. med. Wolfram Wermke Zentrum für Innere Medizin des Universitätsklinikums Charité Medizinische Klinik und Poliklinik IV mit Schwerpunkt Gastroenterologie Hepatologie und Endokrinologie Berlin Zusammenfassung Sowohl die gesunde als auch die portal dekompensierte zirrhotische Leber bieten einfach erkennbare sonomorphologische Kriterien die eine Differenzierung gestatten. Der Beweis für die Existenz eines Pfortaderhochdruckes basiert auf dem Nachweis einer Flußumkehr in den Portalgefäßstämmen (Häufigkeit: 13 1% bei 329 Patienten mit Zirrhose) oder in der Darstellung portosystemischer Kollateralen. Parumbilikale Venen im Lig. teres und der Bauchdecke (22% von 827 Zirrhosefällen) sind sonographisch einfach zu diagnostizieren wobei das vielzitierte Caput medusae externum sehr selten auftritt (3%). In 6 5% d. F. mit Leberzirrhose muß zusätzlich zum intrahepatischen Block mit einer Pfortaderthrombose gerechnet werden wobei sich in unserem Patientengut die Häufigkeit eines gleichzeitigen Pfortaderverschlusses auf 18 5% erhöht werden zusätzliche Tumorthrombosen eines hepatozellulären Karzinoms in einer Zirrhoseleber berücksichtigt. Hinsichtlich der ätiologischen Eingruppierung der portalen Hypertension ist den morphologischen Veränderungen der Leber und der Bauchspeicheldrüse sowie den extrahepatischen Portalgefäßstämmen eine besondere Beachtung beizumessen. Deren Gefäßdurchmesser reichen zur Entscheidungsfindung einer portalen Drucksteigerung nicht aus da die interindividuelle Varianz Gesunder sehr hoch ist andererseits die Gefäßweiten bei Pfortaderhochdruck wesentlich vom extrahepatischen Shuntvolumen abhängen. Selbst bei monströsen Varizenkonvoluten im Ösophagus sind normal weite portale Gefäßdurchmesser anzutreffen. Andererseits können intrahepatische Shunts im Pfortaderstamm eine normale Strömungsgeschwindigkeit verursachen. Die Splenomegalie ist keine zwangsläufige Folge einer Milzvenenthrombose. Von 426 Patienten mit chronischer Pankreatitis hatten 88 (21%/) einen Milzvenenverschluß davon 42 (48%) eine Splenomegalie. Bei weiteren 8% war zusätzlich der Pfortaderstamm thrombosiert. Beim Budd-Chiari-Syndrom ist der direkte Nachweis verschlossener Lebervenenstämme möglich und eine Hypertrophie des L. caudatus charakteristisch. Je 19% unserer 27 Patienten mit dieser Erkrankung hatten entweder eine Pfortaderthrombose oder einen retrograden Blutfluß in diesem Gefäßabschnitt. Bei allen Patienten waren endoskopisch Ösophagusvarizen nachweisbar. Als kaudale Shunts fielen in 67% parumbilikale Venen und in 52% spleno-renale Spontanshunts auf. Die Sonographie in Verbindung mit der Duplex- und Farbdopplersonographie ist die Methode der Wahl in der Diagnostik der Ätiologie eines Pfortaderhochdruckes. Die Indikation radiologischer insbesondere invasiver Untersuchungsverfahren besteht nur noch bei ungünstigen sonographischen Bedingungen oder besonderen therapeutischen Fragestelllungen. ab

Keyword(s): portale Hypertension Duplex-Dopplersonographie Kollateralgefäße Flußumkehr Zirrhose Pfortaderthrombose Budd-Chiari-Syndrom

Zurück | Weiter