Immunpathogenese entzündlich rheumatischer Erkrankungen

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 88(11) (1994) 848-855. 1994;

Abstract: Dr. med. G. Keyßer Charite Berlin Medizinische Universitätsklinik und Poliklinik III Berlin. Die Pathogenese entzündlich rheumatischer Erkrankungen ist komplex und sehr heterogen. An ihrer Entstehung sind zwei grundlegende Mechanismen beteiligt: Abnormitäten in der Immunantwort und im Bindegewebsstoffwechsel. Störungen der Immunantwort beinhalten zum einen Autoimmunvorgänge zum anderen werden persistierende Infektionen als ursächlich für die Chronifizierung entzündlich rheumatischer Prozesse diskutiert. Für das Zustandekommen dieser gestörten Immunantwort bedarf es genetischer Faktoren wie z. B. eines bestimmten HLA-Typs. Umwelteinflüsse dürften ebenfalls eine wichtige Rolle spielen auch wenn deren Beteiligung weniger gut untersucht ist. Während Störungen der Immunantwort oft am Anfang der entzündlich destruktiven Kaskade rheumatischer Erkrankungen stehen dominieren Beeinträchtigungen der Synthese extrazellulärer Matrix oft deren späteren Verlauf. Dabei können exzessive Ablagerung oder Abbau von bindegeweblicher Matrix das Krankheitsbild entscheidend prägen und eine eigenständige Dynamik entwickeln. Am Beispiel der rheumatoiden Arthritis wird in diesem Beitrag demonstriert daß Makrophagen und Fibroblasten die infolge einer persistierenden immunologischen Reaktion durch Zytokine aktiviert werden dabei eine Schlüsselposition zukommt. Stö_

Keyword(s): Entzündlich rheumatische Erkrankungen Autoimmunität HLA-System rheumatoide Arthritis

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Immunpathogenese entzündlich rheumatischer Erkrankungen - Autoaggression versus Infektion -