NO-Therapie des akuten Lungenversagens und kongenitaler Herzvitien

Journal/Book: Münch.med.Wschr. 135 (1993) Suppl.1 S.29-36. 1993;

Abstract: Klinikum für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin Universitätsklinikum Rudolf Virchow Berlin Zusammenfassung Ausgangssituation: Stickstoffmonoxid (NO) wird u. a. von Endothelzellen aus der Aminosäure L-Arginin mittels eines Enzyms der NO-Synthase gebildet. In der glatten Gefäßmuskulatur erhöht NO durch Aktivierung der Guanylatzyklase die Konzentration an zyklischem Guanosinmonophosphat und führt somit zur Vasodilatation. Diese NO-induzierte Vasodilatation scheint von erheblicher Bedeutung für den basalen Gefäßtonus zu sein: Im Gegensatz zum septischen Schock wo eine Zytokin- und/oder Endotoxin-bedingte Überproduktion von NO nachweisbar ist scheint der pulmonale Hypertonus beim akuten Lungenversagen oder bei der persistierenden pulmonalen Hypertonie des Neugeborenen teilweise durch einen Mangel an endogen gebildetem NO verursacht zu sein. Therapie: Insbesondere bei diesen Krankheitsbildern bietet sich daher die therapeutische Gabe von NO als gasförmigem und somit leicht inhalierbarem Vasodilatator an. Da NO aufgrund seiner hohen Affinität zur Häm-Gruppe sofort an Hämoglobin gebunden und damit inaktiviert wird stellt NO nach Diffusion aus belüfteten Alveolen nur in der Nähe befindliche Gefäße weit. Auf diese Weise werden die Nachteile systemisch infundierter Vasodilatatoren nämlich die globale Gefäßweitstellung mit arteriellem Blutdruckabfall und Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-Shunts mit konsekutivem pa02-Abfall vermieden. Darüber hinaus wurde bei Erwachsenen mit schwerem akuten Lungenversagen während NO-Inhalation nicht nur ein Abfall des pulmonal-arteriellen Druckes nachgewiesen sondern es trat gleichzeitig eine Blutflußumverteilung aus Shunt-Arealen zu normal ventilierten Lungenregionen mit konsekutiv ansteigendem pa02 auf. Diese Effekte ließen sich mit NO-Konzentrationen zwischen 5 und 36 parts per million sowohl während Kurzzeit- als auch während Langzeitapplikation reproduzieren. Ähnlich positive Wirkungen des per inhalationem verabreichten NO fanden sich bei Neugeborenen mit persistierender pulmonaler Hypertonie bzw. bei Kindern nach operativer Korrektur kongenitaler Herzvitien. Schlußfolgerung: Auf der Basis neuer Erkenntnisse zur Aufgabe von N0 bei der Gefäßtonusregulation stellt die NO-Inhalation bei pulmonaler Hypertonie ein neues Prinzip der medikamentösen Vasodilatation dar.

Keyword(s): Stickstoffmonoxid (NO) ARDS Kongenitale Herzfehler

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