Ätiologie und Pathogenese der akuten Pankreatitis

Journal/Book: Z. ärztl. Fortbild. 87 (1993/Heft 12) 947-359. 1993;

Abstract: Professor Dr. J. Mössner Medizinische Klinik II Zentrum für Innere Medizin Universität Leipzig Trotz zahlreicher insbesondere auch tierexperimenteller Untersuchungen ist ein einheitliches Konzept zur Pathogenese und Pathophysiologie der akuten Pankreatitis noch nicht gefunden. Sicher spielt die vorzeitige beziehungsweise am falschen Ort stattfindende Aktion der Pankreasdigestionsenzyme eine entscheidende Rolle. Neben der möglichen Schlüsselrolle des Trypsins wird aufgrund eigener experimenteller Daten ein Konzept zur möglichen Bedeutung lipolytischer Enzyme vorgestellt: Lyse von Zellmembranen durch Fettsäuren und Lysolecithin freigesetzt durch das Zusammentreffen von Lipase und Phospholipase-A2 mit ihren jeweiligen Substraten im Interstitium. Es werden unterschiedliche Tiermodelle und ihr Bezug zur Pankreatitis des Menschen vorgestellt Die zahlreichen unterschiedlichen Konzepte zur Pathogenese insbesondere der beiden wichtigsten Pankreatitisformen der alkoholinduzierten und der biliären werden diskutiert. Ein wahrscheinlich multifaktorielles ätiopathogenetisches Geschehen führt entweder nur zur ödematösen Pankreatitis oder mündet in einen oft fatalen hämorrhagisch nekrotisierenden Verlauf. Die Schritte die den Übergang einer ödematösen in eine nekrotisierende Verlaufsform beim Menschen bedingen sind ungeklärt. Deshalb fehlt bis heute auch eine rationale Grundlage für eine Therapie. Die schwere Verlaufsform nur als Folge einer Überforderung der Kapazität von Proteaseninhibitoren zu betrachten dürfte eine nicht gerechtfertigte Vereinfachung sein. Stö_

Keyword(s): Pankreatitis akut Pathogenese.

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