Aktuelle Themen in der Andrologie

Journal/Book: MMW-Fortschr. Med. - Nr. 36/ 1991; S. 531/ 35; (133 Jg.). 1991;

Abstract: Dr. med. H. Wolff; Dermatologische Klinik und Poliklinik der Universität München Genetische Störungen. Die Erforschung genetischer Ursachen männlicher Zeugungsunfähigkeit mittels molekularbiologischer Methoden stellt eine relativ neue Richtung dar. Der Bedarf ist groß denn in vielen Fällen männlicher Zeugungsunfähigkeit konnte bisher keine hinreichende Erklärung für vorliegende Störungen der Spermatozoenzahl -beweglichkeit und Befruchtungsfähigkeit gegeben werden. Anhand molekularer Gen-Analyse gelang es das menschliche Akrosin-Gen auf dem Chromosom 22 zu lokalisieren. Wie auch bei der Maus der Ratte und dem Eber besteht es aus 6 Exons und S Introns. Erste Nachweise mutationsbedingter Störungen des Akrosoms bei infertilen Männern liegen bereits vor. Akrosomenfunktion. Beim Akrosom handelt es sich um verschiedene proteolytische Enzyme und Proenzyme in der Spermatozoenspitze die zur Penetration der Zona pellucida des weiblichen Eies notwendig sind. Wie in vielen anderen Zellerkennungssystemen scheint es auch bei Spermatozoen und Eizellen genau definierte Glykoproteine zu geben die als Rezeptor und Ligand eine Gametenadhäsion und Zellaktivierung vermitteln. Mittels Aktivation durch Rezeptoren auf der Eizelle kommt es zur Umwandlung von Proakrosin zu Akrosin. Gleichzeitig zeigen die Spermatozoen ein hyperaktives Motilitätsverhalten um genügend Vorschub zur Durchdringung der Zona pellucida zur Verfügung zu haben. Die Wichtigkeit des Enzyms Akrosin wird durch sein Fehlen bei den sog. Kugelkopfspermatozoen (Globozoospermie) verdeutlicht; hier sind die Spermatozoen absolut befruchtungsunfähig. Selbst eine relative Verminderung des Akrosins wie bei der Polyzoospermie führt meist zu Befruchtungsunfähigkeit - trotz großer Spermatozoenzahlen. Samenwegsentzündungen. Mehrere Veröffentlichungen beschäftigten sich mit der Rolle von Mikroorganismen für die männliche Infertilität. Hierbei zeigte sich daß nur Chlamydia trachomatis Genitalwegsentzündungen induzieren kann. Ureaplasmen E. coli Klebsiellen und andere Erreger waren nicht mit einer Erhöhung des Entzündungsmarkers Granulozyten-Elastase im Seminalplasma assoziiert. Zur anatomischen Lokalisation von klinisch stummen Samenwegsentzündungen wurden biochemische Organmarker im Seminalplasma gemessen. Fruktose als Marker der Samenbläschenfunktion und neutrale Alpha-Glukosidase als Marker der Nebenhodenfunktion lagen auch in Anwesenheit erhöhter Granulozyten-Elastasewerte im Normalbereich. Im Gegensatz dazu waren die Zitratwerte im Ejakulat signifikant erniedrigt was auf eine häufige Beteiligung der Prostata bei klinisch stummen Samenwegsentzündungen hinweist. ... ab

Keyword(s): D7 Andrologie Fertilität

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